Чем опасна пароксизмальная тахикардия

Причины патологии

Во многом сходны с развитием экстрасистолии. В зависимости от возраста, предрасполагающих факторов, окружающей обстановки и наличия изменений в структуре миокарда, различают функциональные причины появления пароксизмальной тахикардии и органические. Также существуют провоцирующие факторы, потенцирующие развитие патологии.

Функциональные факторы

Рассматриваются чаще всего у молодых людей, которые не предъявляют сильных жалоб при возникновении пароксизмов. Патология может развиваться из-за злоупотребления алкоголем, крепкими напитками, курения, несбалансированного питания, частых психоэмоциональных перегрузок.

Предсердная форма ПТ функционального генеза встречается у раненых и контуженных, которые перенесли сильный стресс. Также появлению приступов могут способствовать расстройства вегетативной нервной системы, частым проявлением которой является вегето-сосудистая дистония, неврозы и неврастении.

Пароксизмальная тахикардия может быть связана с патологией ряда других органов и систем. В частности, косвенное влияние на работу сердца имеют заболевания мочевыводящей, желчевыводящей и желудочно-кишечной системы, диафрагмы и легких.

Органические предпосылки

Связаны с глубокими органическими изменениями в сердечной мышце. Это могут быть как участки ишемии или дистрофии, так и некроз или кардиосклероз. Поэтому любые нарушения питания, травмы, инфекционные процессы могут стать причиной развития нарушения сердечного ритма, в том числе пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмы в 80% случаев наблюдаются после перенесенного инфаркта миокарда, на фоне стенокардии, гипертонической болезни, ревматизме, при котором поражаются клапаны сердца. Сердечная недостаточность, острая и хроническая, также способствует поражению миокарда, а значит возникновению эктопических очагов и пароксизмов.

Провоцирующие факторы пароксизмы

Если у человека уже были пароксизмы, нужно быть особенно внимательным к предрасполагающим факторам, которые могут способствовать появлению новых приступов. К их числу относится:

• Быстрые и резкие движения (ходьба, бег).
• Усиленное физическое напряжение.
• Питание несбалансированное и в большом количестве.
• Перегрев или переохлаждение, а также вдыхание очень холодного воздуха.
• Перенесение стресса и сильного переживания.

В небольшом проценте случаев ПТ появляется на фоне тиреотоксикоза, обширных аллергических реакций, выполнения манипуляций на сердце (катетеризация, хирургические вмешательства). Прием некоторых препаратов, в основном сердечных гликозидов, вызывает пароксизмы, так же, как и расстройство электролитного обмена, поэтому любые препараты нужно использовать после консультации у врача.

Особенности лечения

Если приступ частого сердцебиения возник у человека впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Терапия наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

• задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
• погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
• воспроизвести рвотный рефлекс;
• надуть воздушный шар.
• Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.

Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Терапия желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.

Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

Хирургическое лечение

Оперативная терапия показана только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса.

В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА). Иногда вживляют кардиостимулятор или электрический мини-дефибриллятор. Последний при возникновении аритмии генерирует разряд, способствующий восстановлению нормального сердцебиения.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

• Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
• Слабость, шум в голове;
• Одышка;
• Сжимающее чувство в сердце;
• Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
• Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

• Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Описание реципрокной тахикардии

Патология возникает вследствие функционального разделения АВ-узла на несколько каналов, каждый с которых имеет свои электрофизиологические характеристики. По одному каналу импульсы проходят более быстро, по другому – медленней. За счет различия электрофизиологических свойств создаются условия для повторного входа волны возбуждения (ре-ентри) и образования тахикардии.

Основные этапы формирования механизма ре-ентри, лежащего в основе РТ:

1. Возникает предсердная экстрасистола.
2. Формируется блокада проведения импульсов в “быстром” канале.
3. Через “медленный” канал импульсы передаются в желудочки.
4. В “быстром” канале восстанавливается способность к возбуждению.
5. Импульс ретроградно передается на “быстрый” канал и снова на “медленный”.

Представленное описание формирования волны ре-ентри характерно для типичной формы РТ. В некоторые случаях образовывается атипичные варианты, когда циркуляция проходит либо в противоположном направлении, либо обратный импульс следует по “медленному” каналу. Подобные механизмы развития ре-энтри легли в основу классификации реципрокной тахикардии.

Чтобы возникла реципрокная тахикардия, должны быть экстрасистолы и критическое соотношение между длительностью рефрактерного периода внутриузловых каналов, и скоростью передачи импульсов.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма)

Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
Были ли осложнения аритмий.. Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия)

Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон)

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

• при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
• при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Пароксизм – значит, приступ

Главной характерной чертой пароксизмальной тахикардии (ПТ) является ее внезапное начало и такое же внезапное прекращение. Причины и развитие ПТ напоминают таковые при экстрасистолии.

виды пароксизмальных тахикардий

Локализации источников тахикардий

В основе классификации пароксизмальной тахикардии лежит локализация эктопического очага, поэтому в некоторых источниках можно встретить такие формы ПТ, как предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, а в некоторых – предсердная и атриовентрикулярная объединены в одну группу суправентрикулярных (наджелудочковых) тахикардий. Это объясняется тем, что в большинстве случаев их просто различить невозможно, слишком тонкая грань между ними, поэтому рассматривая пароксизмальную тахикардию (ПТ), можно заметить, что в отношении классификации имеет место расхождение мнений различных авторов. В связи с этим формы ПТ до сих пор четко не определены.

Некоторая путаница в классификации является следствием больших трудностей в диагностическом плане, поэтому тонкости и споры на этот счет лучше оставить профессионалам. Однако чтобы читателю было понятно, следует отметить: если на практике разграничить такие формы, как предсердная и атриовентрикулярная не представляется возможным, то употребляется один из двух терминов – суправентрикулярная или наджелудочковая.

При невыясненном происхождении приступа, любая самодеятельность может навредить, поэтому первая помощь будет ограничиваться вниманием и пребыванием рядом до приезда «скорой». Исключение составляют люди, имеющие определенные навыки оказания первой помощи при ПТ и обученные вагусным приемам, которые, впрочем, могут оказаться не столь эффективными, а иногда оказать обратное действие

Симптомы

Начало приступа наджелудочковой и желудочковой ПТ больной ощущает, как сильное сокращение сердца, после которого чувствуются частые сильные биения в груди, и резко ухудшается общее состояние.

ПНТ сопровождаются яркими симптомами, случаи бессимптомного протекания исключительно редки, ведущими признаками пароксизма служат:

• головокружение;
• боль в сердце;
• шум в голове;
• сердцебиение;
• затруднение речи;
• слабость мышц с одной стороны тела;
• признаки нарушения вегетативной системы – тошнота, небольшой подъем температуры, выделение пота;
• выделение большого объема прозрачной мочи несколько часов после пароксизма.

Приступы наджелудочковой тахикардии резко развиваются и также неожиданно заканчиваются.

Приступ ПНТ может сопровождаться:

• бледностью кожных покровов;
• страхом смерти, паникой;
• нитевидным слабым пульсом;
• обморочным состоянием;
• падение артериального давления;
• коллапс.

Пароксизмальные желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии возникают преимущественно при органических повреждениях миокарда, инфарктах. Приступу может предшествовать экстрасистолия, начало пароксизма желудочковой тахикардии, как правило, внезапное. Длиться он может до нескольких суток.

ЧСС при ЖТ в среднем составляет 140-150 импульсов/минуту. Реже пульс достигает 200 биений/минуту, иногда пароксизм желудочковой тахикардии протекает с пульсом, не превышающим 100 ударов/минуту.

Риск осложнений при ПЖТ очень высок, и если немедленно не снять приступ, у больного может развиться шок из-за резкого снижения артериального давления, и остановка сердца, вызванная фибрилляцией желудочков, которая развивается при ЧСС, превышающим 180 импульсов/минуту.

Причинами возникновения желудочковых пароксизмальных тахикардий преимущественно служат:

• ишемия;
• дисплазия правого желудочка – состояние, когда мышечные волокна замещаются фиброзно-жировой тканью;
• синдром удлиненного QT;
• кардиомиопатия;
• пороки клапанов сердца.

Лечение

При приступе ПТ обязательно вызывают специализированную кардиологическую службу. При ПНТ можно попробовать купировать приступ вагусными пробами, если пароксизм случился не впервые и больной обучен, как правильно выполнять пробы.

Вагусные пробы оказываются эффективными при синусовой тахикардии, о чем ранее уже рассказывалось на сайте, но применять их при ПТ можно лишь для среднего и молодого возраста, обязательно учитывая артериальное давление, состояние больного.

В пожилом возрасте пытаться купировать приступ с помощью вагусных проб опасно. А при желудочковой пароксизмальной тахикардиях терять время на проведение вагусных проб, откладывая вызов врача и лечение, опасно.

В зависимости от клинических симптомов и вида пароксизмальной тахикардии больному назначается лечение, которое направлено на нормализацию ритма сокращений миокарда.

При лечении пароксизмальной наджелудочковой тахикардии назначают:

• антиаритмические средства – Верапамил, Кордарон, Хинидин;
• сердечные гликозиды – Дигоксин.

Предсердные ПТ лечат бета-блокаторами, но назначают с осторожностью, если пароксизм возникает на фоне хронических заболеваний легких или недавно перенесенного острого респираторного заболевания. Применение бета-блокаторов эффективно против желудочковой ПТ, особенно при назначении с антиаритмическими препаратами, для предотвращения фибрилляции

Применение бета-блокаторов эффективно против желудочковой ПТ, особенно при назначении с антиаритмическими препаратами, для предотвращения фибрилляции.

Наиболее опасны желудочковые ПТ, особенно, возникшие на фоне инфаркта миокарда, пороках сердца. При отсутствии эффекта больному оказывают помощь, прибегая к кардиоверсии.

При частых случаях ПТ больной проходит каждые 2 месяца плановое обследование. По показаниям больному проводят радиочастотную абляцию – эндоскопическую процедуру, в ходе которой разрушают дополнительные очаги возбуждения в миокарде, или устанавливают электрокардиостимулятор.

Причины пароксизмальной тахикардии

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает в результате повышения активации симпатического отдела нервной системы. Желудочковая является следствием некротического, воспалительного, склеротического или дистрофического поражения сердечной мышцы.

При желудочковой форме очаг эктопического возбуждения находится в пучке Гиса, его ножках и волокнах Пуркинье, то есть в желудочковых отделах проводящей нервной системы. Наиболее часто патология диагностируется у пожилых мужчин, перенесших инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, болеющих гипертонией, миокардитами, пороками сердца.

К главным причинам развития пароксизмальной тахикардии относятся также:

1. Наличие в миокарде дополнительных врожденных путей проведения импульса. То есть:

• пучок Кента между предсердиями и желудочками, обходящий атриовентрикулярный узел;
• волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками.

2. Наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульса, ставших следствием поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатия).

3. Дополнительные проводящие пути вызывают патологическое движение возбуждения по миокарду.

Кардиологии известны случаи, когда в атриовентрикулярном узле появляется продольная диссоциация, обуславливающая нескоординированное функционирование волокон атриовентрикулярного соединения. Тогда часть волокон функционирует нормально, а другая, — наоборот, проводит возбуждение в ретроградном (противоположном) направлении и выступает в качестве основы для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и по противоположным волокнам обратно в предсердия.

У маленьких детей иногда диагностируется эссенциальная (идиопатическая) пароксизмальная тахикардия неясной этиологии.

Лучшие врачи по лечению пароксизмальной тахикардии

9.9

Кардиолог

Думикян Анаит Шаликоевна

Стаж 34
года

Кандидат медицинских наук

Медцентр ОН КЛИНИК на Цветном бульваре

г. Москва, Цветной б-р, д. 30, корп. 2

Цветной бульвар
390 м

Трубная
540 м

Сухаревская
920 м

8 (499) 519-37-05

10

Кардиолог
Терапевт
Врач высшей категории

Сюмакова Светлана Александровна

Стаж 21
год

Кандидат медицинских наук

Медицинский центр Трастмед на Таганке

г. Москва, ул. А. Солженицына, д. 5, стр.1

Таганская
490 м

Марксистская
580 м

Таганская
730 м

8 (499) 116-81-39

10

Кардиолог
Врач второй категории

Синягина Наталья Владимировна

Стаж 16
лет

Клиника здорового позвоночника Здравствуй!

г. Москва, ул. Люблинская, д. 108

Марьино
410 м

Братиславская
1.3 км

8 (499) 519-34-63

8.6

Кардиолог
Терапевт
Пульмонолог
Врач высшей категории

Воронова Наталья Анатольевна

Стаж 15
лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Щелковская
900 м

Первомайская
980 м

8 (495) 185-01-01

8.5

Венеролог
Дерматолог
Врач первой категории

Дохтов Ауейс Магомедович

Стаж 7
лет

Кандидат медицинских наук

МедЦентрСервис в Медведково

г. Москва, ул. Полярная, д. 32

Медведково
1.4 км

8 (499) 969-25-66

10

Кардиолог
Физиотерапевт
Врач высшей категории
Профессор

Михайленко Лариса Витальевна

Стаж 29
лет

Доктор медицинских наук

Медицинский центр К-Медицина

г. Москва, Проспект Мира, д. 105, стр. 1

ВДНХ
730 м

Алексеевская
790 м

8 (499) 519-38-31

9.2

Гастроэнтеролог
Кардиолог
Терапевт
Врач первой категории

Камбарова Асель Алымовна

Стаж 9
лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник 24 Жулебино

г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102

Жулебино
830 м

Котельники
950 м

8 (499) 969-25-84

9.2

Кардиолог
Терапевт

Шалыгина Татьяна Александровна

Стаж 11
лет

Медцентр Медквадрат на Каширском ш.

г. Москва, Каширское ш., д. 74, стр. 1

Каширская
2.8 км

Каширская
3 км

8 (499) 519-35-25

8

Кардиолог
Терапевт
Пульмонолог
Врач первой категории

Егиазарян Аревик Саркисовна

Стаж 8
лет

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Щелковская
900 м

Первомайская
980 м

8 (495) 185-01-01

8

Гастроэнтеролог
Кардиолог
Терапевт
Врач первой категории

Гусейнов Эмин Натигович

Стаж 8
лет

Евромедклиник 24 Жулебино

г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102

Жулебино
830 м

Котельники
950 м

8 (499) 969-25-84

3 Причины возникновения и развития

Причинами развития наджелудочковой пароксизмальной тахикардии являются:

• Присутствие дополнительных каналов проведения импульса. Данный фактор врожденный, но проявиться может в любом возрасте.
• Токсическое воздействие сердечных гликозидов (препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности различной этиологии ) — Строфантина, Дигоксина, Коргликона. В некоторых случаях могут влиять лекарства от аритмии (Пропафенон, Хинидин).
• Заболевания, возникающие из-за расстройства нервной системы — неврастения, невроз, стрессы.
• Прием наркотических веществ и алкоголя.
• Переизбыток кардиотропных гормонов в организме. Возникает при гиперфункции некоторых органов (щитовидной железы, надпочечников).
• Заболевания других органов (почечная и печеночная недостаточность, гастрит, язва желудка, холецистит и прочие).

Факторы, провоцирующие возникновение желудочковой тахикардии:

• Органические поражения сердца. Это наиболее распространенная причина заболевания.
• Ишемическая болезнь сердца. В особенности влияет на развитие желудочковой тахикардии перенесенный инфаркт миокарда, после которого формируется рубцовое замещение мышечной ткани (постинфарктный кардиорубец).
• Воспаления сердечной мышцы (миокардиты), вызвавшие кардиосклероз (патология, при которой клетки мышцы сердца заменяются рубцовой тканью).
• Сбои обменных процессов в клетках сердечной мышцы с последующим развитием в ней структурных изменений (кардиомиопатии, миокардиодистрофии).
• Врожденные пороки сердца.
• Синдром Бругарда. Развивается в результате генетической мутации белков, отвечающих за перемещение натрия внутрь и наружу из клетки миокарда. Это вызывает нарушения в проведении и сократимости импульса по сердечным клеткам (данное заболевание способно провоцировать сбои ритма, опасные для жизни).

Причинами возникновения патологии являются:

• значительные стрессы и эмоциональные перегрузки;
• наличие вредных привычек (употребление алкоголя, курение);
• гипертонический криз;
• прием лекарств (антиаритмик или сердечный гликозид).

Этиология

При наджелудочковой П. т. ее связь с заболеванием сердца у 1/3 лиц установить не удается. В остальных случаях предсердная П. т. возникает чаще на фоне ревматических пороков сердца, несколько реже — на фоне миокардитического кардиосклероза, ишемической болезни сердца, тиреотоксикоза и гипертонической болезни. П. т. атриовентрикулярного соединения может развиться при передозировке препаратов дигиталиса, операциях на сердце, при ишемической болезни сердца, в т. ч. при инфаркте миокарда. Желудочковая форма П. т. возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца (его не удается выявить лишь в 1/10—1/20 части случаев) у больных с ишемической болезнью сердца, ревматическими пороками, миокардитом, при передозировке сердечных гликозидов, применении хинидина, новокаинамида, адреналина и норадреналина, операциях на сердце, в т. ч. при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме П. т. появлению приступа могут способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, акт глотания, резкое изменение положения тела, переедание.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.