Алкалоз и ацидоз: причины, симптомы, лечение и профилактика

Классификация

Газовое перенасыщение организма щелочью имеет свою медицинскую классификацию по типу клинической картины и остроте развития патологии. Данные сведения помогают поставить более точный диагноз и определить, какие методы терапии будут наиболее эффективны в конкретном случае.

Газовый алкалоз делят на следующие группы:

• выделительный (развивается на фоне того, как человек длительное время страдает от рвоты и диареи, кислоты из его организма выводятся, а вместо них кровь замещается щелочью, которая поступает вместе с воздухом);
• экзогенный (возникает после длительного пребывания в помещении с повышенной концентрацией летучих щелочных соединений, которые попадают в организм в процессе дыхания);
• смешанный (это комплекс факторов, наличие которых в итоге привели к нарушению кислотно-щелочного баланса в сторону перенасыщения организма щелочью).

Прогноз

Алкалоз, респираторный или метаболический, обычно компенсируется врожденными буферными механизмами организма в острой и подострой фазе. Когда алкалоз не устранен или хронический, буферные механизмы могут быть перегружены, и это может привести к плохому прогнозу. Прогноз зависит от сопутствующих проблем, связанных с истощением объема, электролитами и гормональными нарушениями, и варьируется в зависимости от первичной этиологии алкалоза.

Было обнаружено, что у пациентов с метаболическим алкалозом увеличилась продолжительность пребывания в отделение интенсивной терапии, больше дней на ИВЛ и выше госпитальная летальность. Повышение уровня бикарбоната сыворотки на 5 мэкв/л выше 30 мэкв/л коррелировало с отношением шансов 1,21 для госпитальной смертности. Связь между метаболическим алкалозом и смертностью не зависит от этиологии алкалоза.

Причины возникновения газового алкалоза

Нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения концентрации щелочи не менее опасно, чем избыток органических кислот. Для жизненно важных органов и систем такой измененный состав крови несет угрозу и разрушение их тканей. Попробуем более подробно разобраться, почему возникает повышение уровня щелочи в организме, как выглядят симптомы патологии, а также, в чем заключаются современные методы лечения респираторного алкалоза.

Развитие респираторного алкалоза свойственно определенным категориям лиц, которые заняты на объектах химической промышленности, либо страдают от ряда хронических заболеваний. В целом выделяют следующие причины возникновения респираторного алкалоза:

1. Систематическое вдыхание паров щелочи. Известно, что кислотная среда эффективно замещается при воздействии на нее щелочных веществ и наоборот. Если человек длительное время находится в помещении, где присутствуют летучие щелочные соединения, то они постепенно насыщают его организм щелочью и вытесняют кислоты во всех видах их происхождения. Сначала начинает снижаться кислотность крови, затем резко падает концентрация желудочного сока. Дальнейшее развитие патологических последствий зависит от степени тяжести отравления. В группе риска находятся взрослые мужчины и женщины, чья профессиональная деятельность связана с работой в закрытых цехах на объектах химической промышленности, где производят кальцинированную или пищевую соду.
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта. Наибольший источник кислотности в организме человека это желудок и его железы, которые ежедневно вырабатывают необходимое количество соляной кислоты, дабы поддерживать кислотно-щелочной баланс на должном уровне. При наличии заболеваний желудка, либо недостаточной выработке кислоты происходит дисбаланс соотношения кислотности и щелочи. Также газовый алкалоз свойственен при язвенной болезни желудка и свищевых образованиях в нем, когда потеря соляной кислоты становится закономерным явлением, а концентрация щелочи в крови сохраняется на прежнем уровне.
3. Ингаляции лекарственными препаратами на основе бикарбоната натрия. Данный медикамент относится к категории щелочных препаратов, а его пары способны насыщать кровь щелочью в избыточном количестве. Если доктор допустил ошибку с дозировкой, либо не проконтролировал состояние здоровья больного и его кислотно-щелочной баланс после нескольких процедур ингаляции, то возможно перенасыщение крови щелочью и развитие респираторного алкалоза.
4. Гипервентиляция легких. При стабильном функционировании органов дыхания круглосуточно сохраняется баланс вдыхаемого кислорода и углекислого газа, который выводится вместе с венозной кровью в легкие, а затем уже в окружающую среду. При таком заболевании, как гипервентиляция легких количество кислотного углекислого газа выходит больше, чем взамен поступает воздуха. Это патологическое состояние развивается при системном сбое в центрах головного мозга, отвечающих за работу дыхательной системы. Часто причиной этому является инфекционный энцефалит, ишемический инсульт и онкологические процессы в мозге.
5. Острая кровопотеря. Кровь это наиболее активная биологическая жидкость в человеческом организме, которая выполняет массу различных функций и все они жизненно важные. По своему составу она имеет сбалансированный кислотно-щелочной симбиоз органических веществ. В случае получения глубокой механической травмы тела с повреждением магистральных сосудов, развивается сильная кровопотеря. В результате оттока крови организм теряет большую часть компонентов кислот и щелочных соединений. В это время человек продолжает дышать и в организм попадает больше щелочи, чем кислот, поэтому баланс этих веществ смещается в сторону ощелачивания организма.

Что такое метаболический алкалоз?

Метаболический алкалоз — это состояние, которое возникает, когда ваша кровь становится чрезмерно щелочной. Щелочной — противоположность кислому.

Наши тела функционируют лучше всего, когда кислотно-щелочной баланс нашей крови лишь слегка смещен в сторону щелочного.

Алкалоз возникает, когда в вашем организме есть:

• слишком много щелочных ионов бикарбоната
• слишком мало ионов водорода, производящих кислоту

Многие люди не испытывают никаких симптомов метаболического алкалоза, поэтому вы можете не знать, что он у вас есть.

Метаболический алкалоз — один из четырех основных типов алкалоза. Существует два вида метаболического алкалоза:

• Чувствительный к хлоридам алкалоз возникает в результате потери ионов водорода, обычно в результате рвоты или обезвоживания.
• Хлоридустойчивый алкалоз возникает, когда ваше тело удерживает слишком много ионов бикарбоната (щелочных) или когда происходит перемещение ионов водорода из крови в клетки.

Существует также состояние, называемое метаболическим ацидозом, которое возникает, когда ваша кровь или жидкости становятся чрезмерно кислыми.

Ваше тело компенсирует алкалоз и ацидоз в основном через легкие. Легкие изменяют щелочность крови, позволяя большему или меньшему количеству углекислого газа улетучиваться во время дыхания. Почки также играют определенную роль, контролируя выведение ионов бикарбоната.

Лечение необходимо, когда этих естественных средств компенсации недостаточно.

Симптомы

Есть некоторые общие клинические моменты. Существуют и специфические отдельные проявления расстройств описанных выше типов. Если говорить о признаках, присутствующих всегда:

• Головокружение. Возникает внезапно, приступами. На фоне нормы начинается эпизод, человек перестает ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом перед глазами, невозможно нормально перемещаться, координировать собственные действия. Приходится занимать положение лежа. Симптом присутствует постоянно, вплоть до коррекции состояния здоровья и восстановления кислотности крови.
• Спутанность сознания. Снижение скорости мышления, продуктивности такового, забывчивость. Вплоть до того, что человек не помнит элементарных вещей. Невозможно сформулировать мысли, высказаться. Это результат нарушения работы головного мозга. Необходимо начинать лечение как можно быстрее. Потому как в противном случае из-за гипоксии (недостаточного клеточного дыхания) начнется отмирание волокон. А это гарантия необратимых расстройств неврологической сферы.
• Нарушения чувствительности. Парезы. Неполные отклонения со стороны двигательной способности в качестве еще одного признака.
• Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу. Особенно типично такое расстройство для негазового алкалоза, при длительном существовании процесса.
• Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений до уровня 100 ударов в минуту и выше. Существует на постоянной основе, пока не будет устранена причина нарушения. В начальную фазу критических изменений анатомии миокарда нет, но если затягивать с помощью, неминуемо разовьется ишемия сердца, а это смертельно опасно.
• Одышка. При формальном сохранении легких в нормальном состоянии. Речь идет о попытке организма компенсировать изменения. Но результаты минимальны, потому интенсивность симптома растет и дальше.
• Слабость, повышенная утомляемость. Невозможность выполнять даже простые бытовые действия. Как правило, больной садится или ложится, мало двигается. Не переносит даже минимальной активности.
• Обморок. Потеря сознания. Синкопальные состояния встречаются сравнительно часто. По мере прогрессирования нарушения становятся все более глубокими и явными. Возможен переход в коматозное состояние.
• Тревожность. Повышенное психомоторное возбуждение.

Респираторная форма алкалоза сопровождается дополнительными признаками:

• Ускорение дыхания. Выраженное.
• Бледность кожных покровов. Также возможен цианоз, посинение носогубного треугольника.

Метаболический тип:

• Отечность конечностей, лица.
• Нестабильность уровня артериального давления.
• При декомпенсации — гипертонус скелетной мускулатуры.

Как правило, эта разновидность реже проявляется какими-либо симптомами. Но наблюдать за пациентом все равно нужно.

Прочие формы:

• Учащенное мочеиспускание.
• Тошнота, рвота.

Ацидоз и алкалоз — принципиально разные состояния. Первое — закисление крови, а второе наоборот, ощелачивание. Однако они имеют схожие признаки, потому отграничить одно от другого может только врач. При развитии клиники, хотя бы отдаленно напоминающей то или иной отклонение, нужно вызывать скорую помощь.

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.

У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него имеется пилоростеноз, нарушение проходимости кишечника.

Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся малышу по наследству. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет.

Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к алкалозу газового вида. Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита, пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.

Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние преходящее. Болезнь также может отмечаться, к примеру, при отравлении лекарственными средствами сульфаниламидной природы или же салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.

Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически случаться судороги, он начнет потеть. Дети старшего возраста пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.

Метаболический ацидоз

Метаболический
ацидоз характеризуется дефицитом
оснований во внекле­точной жидкости.
Накопление фиксированных кислот или
потеря основа­ний ведут к снижению
буферных оснований и рН. Кислоты проникают
в цереброспинальную и экстрацеллюлярную
жидкость мозга. Периферические и
центральные хеморецепторы стимулируют
дыхание. Однако посте­пенно процессы
компенсации истощаются.

Причины
метаболического ацидоза:

• увеличение
содержания в плазме молочной кислоты
(лактат-ацидоз);

• увеличение
содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной
кислот (кетоацидоз);

• увеличение
содержания мочевой кислоты и SO₄2-
(почечная недостаточность);

• накопление
неорганических кислот HSO₄—
и Н₂РО₄—
(распад белка при шоке и парентеральном
питании, печеночная недостаточность);

• потери
гидрокарбоната (прямые потери при
диарее, наличии кишечных и желчных
свищей, заболеваний пищеварительного
тракта; по­тери гидрокарбоната,
зависящие от потерь ионов Na+
и K+— в
ре­зультате потери этих ионов НСО₃—теряет
свойства гидрокарбоната);

• инфузии
кислых растворов и растворов электролитов,
изменяющих ионный состав внеклеточной
жидкости (массивные трансфузии «старой
крови», содержащей хлорид аммония,
обладающий свойст­вами сильной
кислоты; инфузии растворов с низким рН;
увеличение концентрации ионов Н+
ведет к снижению гидрокарбоната).

При
некомпенсированном метаболическом
ацидозе BE
< —2 ммоль/л, РСО₂
35—45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или
частичной дыхательной компенсации BE
< —2 ммоль/л, РСО₂
< 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

В
связи с огромной продукцией Н+
наиболее важной является терапия
основного заболевания. Симптоматическая
терапия ацидоза без понима­ния его
причины и всей метаболической катастрофы
может быть неэффек­тивной и вредной.
Напомним, что бесконтрольное ощелачивание
крови ведет к ухудшению кислородного
обеспечения тканей

При диабетическом
ацидозе назначают преимущественно
инсулин. Даже при остановке крово­обращения
необходимость срочного введения
гидрокарбоната подвергает­ся сомнению.

Эффективные
и надежные методы лечения метаболического
ацидоза — это инфузия сбалансированных
растворов, поддержание адекватной
гидратации и циркуляции у больных с
сохраненной функцией почек.

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например – карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.
Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена – смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких – его коррекцией.
При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия – панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, – диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Клинические проявления респираторного алкалоза.

Клинические
признаки респираторного алкалоза
связаны со снижением тканевого кровотока,
нарушениями микроциркуляции, снижением
тканевого метаболизма в жизненно важных
органах.

— Расстройства
ЦНС. По мере нарастания гипокапнии в
сосудах мозга усиливается вазоконстрикция.
Появляется беспокойство, которое
сменяется выраженной заторможенностью.

— Нервно-мышечные
расстройства. Гипокальциемия вызывает
тетанический синдром. Гипервентиляциоонный
синдром и развитие судорог у детей с
высокой лихорадкой.

Сердечные
нарушения. Активность b-адренорецепторов
в сердце повышается. Стимулируется
сердечный выброс. Развивается тахикардия.
При рН больше 7,7 может развиться угнетение
функции сердца. Снижается сосудистый
тонус, уменьшается ударный объем и
венозный возврат. Ткани испытывают
дефицит кислорода, развивается тканевая
гипоксия.

12.10.3. Негазовый ацидоз

Негазовый
(метаболический) ацидоз —
наиболее часто встречающееся в клинической
практике изменение КОС, которое может
быть вызвано следующими причинами:

1) нарушениями
обмена веществ, приводящими к накоплению
кислых продуктов (ацетоуксусная,
молочная, β-гидроксимасляная и другие
кислоты): кетоацидоз при сахарном
диабете, нарушении функций печени,
голодании, гипоксии и пр.; лактатацидоз
при гипоксии, инфекциях, нарушениях
функций печени; накопление органических
и неорганических кислот при катаболических
состояниях: травмах, ожогах, воспалительных
процессах;

2) задержкой
кислот или повышенным выведением щелочей
при заболеваниях почек (почечный
канальцевый ацидоз тип II, диффузный
нефрит, обессоливающий нефрит, уремия,
интоксикация сульфаниламидами);

3) потерей
бикарбоната через фистулы, при диарее,
дренировании поджелудочной железы;

4) длительным
приемом кислот с пищей или отравлением
кислотами, а также приемом некоторых
лекарственных препаратов.

Повышение
концентрации СО₂,
обусловленное сдвигом в бикарбонатной
буферной системе при изменении pH,
вызывает усиление легочной вентиляции
(развивается компенсаторный газовый
алкалоз). Снижение рН также стимулирует
центральные хеморецепторы и способствует
гипервентиляции. Значение гипервентиляции,
кроме выведения СО₂,
состоит в насыщении крови и тканей
кислородом, необходимым для окисления
недоокисленных продуктов.

Избыток
Н+ внеклеточной жидкости обменивается
на ионы калия эритроцитов и тканевых
клеток, концентрация калия в плазме

крови
возрастает. Часть протонов переходит
в костную ткань в обмен на кальций и
натрий, поэтому длительный негазовый
ацидоз может приводить к декальцификации
костей, особенно если выведение
органических кислот и аммонийных солей
с мочой ограничено из-за почечной
патологии. Истощение бикарбонатной
буферной системы уменьшает обмен НСО₃—
эритроцитов на ионы хлора в венозной
крови, приводя к развитию гиперхлоремии.

В
почках активно реабсорбируются основания,
и в повышенных количествах выделяются
кислые эквиваленты, вследствие чего в
моче повышается содержание кислот (рН
мочи может понижаться до 4,5) и их аммонийных
солей, так как в клетках почечных
канальцев усилено образование аммиака.
Усиленный аммониогенез (приобретающий
важное значение при продолжительном
негазовом ацидозе) способствует
сохранению в организме натрия, калия,
кальция и других катионов, в избытке
фильтрующихся в клубочках. При ацидозе
возрастает распад белков с увеличением
содержания свободных аминокислот в
крови (см

табл. 12-16, 12-17).

Клинические
проявления негазового ацидоза зависят
от основного патологического процесса
и тяжести нарушения кислотноосновного
состояния. Снижение рСО₂крови вследствие гипервентиляции
приводит к снижению возбудимости
дыхательного центра, возможно появление
дыхания Куссмауля, характерного для
диабетической, печеночной или уремической
комы. Неизбежны нарушения водно-электролитного
баланса, связанные с потерей катионов
с мочой. При остром ацидозе отмечаются
изменения сознания, снижение артериального
давления, аритмии и шоковые состояния.
В случае значительного повышения
концентрации ионов калия в крови при
низком содержании их в миокарде возможно
развитие фибрилляции желудочков, чему
способствует усиленная секреция
катехоламинов надпочечниками,
стимулируемая снижением рН. Хронический
негазовый ацидоз может проявляться
слабостью, недомоганием и анорексией,
связанными с основным заболеванием.

При
метаболическом ацидозе показатели ВВ,
SB, ВЕ снижены.

Респираторный алкалоз

Респираторный
алкалоз является следствием гипервентнляцпи.
Происходит быстрое выведение из крови
углекислого газа и снижение pCO2 ниже 35
мм Hg.

Причины
респираторного алкалоза: стимуляция
дыхательного центра при патологических
процессах в центральной нервной системы
(травмы, опухолевой процесс); высокая
лихорадка (особенно у детей), гипертермия;
интерстициальный отек, ателектазы
легких, пневмонии, эмболии легочной
артерии; острая печеночная недостаточность;
гипервентиляция при ИВЛ; отравления
салицилатами, окисью углерода.

Гипервентиляция
вызывает вымывание углекислого газа
из крови. Развивается гипокапния.
Значение рН увеличивается. Снижается
активность дыхательного центра, возможна
остановка дыхания. Накапливаются ионы
и СО2 до уровня, при котором происходит
активация дыхательного центра. Однако
гипервентиляция вновь приводит к
вымываншо СО2. При уменьшении концентрации
ионов снижается активность процессов
карбоксилирования, возможна блокада
ферментов цикла Кребса. В тканях
происходит переход на анаэробный
глинколиз, т.е. респираторный алкалоз
всегда протекает с развивающимся
вторично метаболическим внутриклеточным
ацидозом.

Механизмы
компенсации. Бикарбонат крови
используется для пополнения дефицита
угольной кислоты, которая в избытке
выводится из организма.

Белковый буфер
высвобождает водородные ионы, которые
обмениваются на ионы натрия и кальция,
развивается гипокальциемия.

Физиологические
механизмы компенсации осуществляются
главным образом почечным путем. Процессы
ацидо- и аммониогенеза при низком рСО2
блокируются из-за снижения активность
карбоангидразы. Ионы задерживаются,
а ионы натрия выводятся из организма.
Бикарбонат беспрепятственно выводится
с мочой и достаточно быстро происходит
его истощение.

Симптомы Алкалоза:

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией — гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга — больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза — гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз, нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия — кислая).

Хронический метаболический алкалоз, развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях — атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Что провоцирует / Причины Алкалоза:

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО₂ из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз — (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Как организм компенсирует метаболический алкалоз

Два органа помогают компенсировать метаболический алкалоз — наши легкие и наши почки.

Компенсация легких

Наше тело производит углекислый газ, когда мы превращаем пищу, которую едим, в энергию в наших клетках. Красные кровяные тельца в наших венах поглощают углекислый газ и переносят его в легкие для выдоха.

Когда углекислый газ смешивается с водой в крови, он образует мягкую кислоту, называемую угольной кислотой. Затем угольная кислота распадается на ион бикарбоната и водород. Бикарбонат-ионы щелочные.

Изменяя частоту дыхания, мы можем повысить или понизить концентрацию щелочных ионов бикарбоната, которые удерживаются в нашей крови. Организм делает это автоматически в процессе, называемом респираторной компенсацией. Это первая и самая быстрая реакция организма.

Чтобы компенсировать алкалоз, посылаются сигналы, снижающие частоту дыхания.

Компенсация почек

Почки могут помочь в борьбе с алкалозом, увеличивая выведение ионов бикарбоната с мочой. Это тоже автоматический процесс, но он медленнее, чем респираторная компенсация.

Гипервентиляция и респираторный алкалоз

Гипервентиляция, как правило, является основной причиной респираторного алкалоза. Гипервентиляция также известна как чрезмерное дыхание. Тот, кто гипервентилит, дышит очень глубоко или быстро.

Причины гипервентиляции

Панические атаки и беспокойство являются наиболее распространенными причинами гипервентиляции. Однако это не единственные возможные причины. Другие включают:

• сердечный приступ
• боль
• употребление наркотиков
• астма
• лихорадка
• хроническая обструктивная болезнь легких
• инфекция
• легочная эмболия
• беременность

Если вы испытываете гипервентиляцию (особенно в первый раз), не предполагайте, что вы знаете причину. Записаться на прием к врачу.

Симптомы

Что такое респираторный алкалоз?

Дыхательный алкалоз возникает, когда уровни углекислого газа и кислорода в крови не сбалансированы.

Ваше тело нуждается в кислороде для правильной работы. Когда вы вдыхаете, вы вводите кислород в легкие. Когда вы выдыхаете, вы выделяете углекислый газ, который является отходами. Как правило, дыхательная система удерживает эти два газа в равновесии.

Дыхательный алкалоз возникает, когда вы дышите слишком быстро или слишком глубоко, а уровни углекислого газа снижаются слишком низко. Это приводит к тому, что уровень pH крови повышается и становится слишком щелочным. Когда кровь становится слишком кислым, возникает респираторный ацидоз.

Причины