Инсулиноподобный фактор роста igf-1 (соматомедин-с): удивительная информация о пользе и вреде

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

• ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
• Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
• В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
• Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
  • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
  • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
    • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
• Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
  • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
    • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
    • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
    • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
• При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
  • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
  • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
• ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
  • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
  • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
    • что ведёт к суппрессии активности p110
• Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
  • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
  • повышение активности инсулина.
• В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
• Свободный ИФР-1 способствует:
  • окислению жирный кислот в мышцах,
  • подавлению гормона роста,
  • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
  • подавлению глюконеогенеза в почках.
• ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
  • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
    • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
• Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
  • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
    • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
    • глюкозо-6-фосфатазы,
    • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
    • АТФ-цитратлиазы.
  • Что приводило к гипергликемии.
  • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
  • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
  • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
  • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
  • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
    • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
    • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Комбинация ИФР-1 с другими препаратами для сушки

По поводу ОБЯЗАТЕЛЬНОГО присутствия Тестостерона и АС (по желанию), думаю, все уже и так поняли. Идеальным напарником для Фактора в этот период станет именно Гормон Роста. Сам по себе, Фактор жиросжигателем не является. Но, способен невероятно сильно повышать активность ГР. Плюс, он отлично защищает мясо в период полуголодного состояния и интенсивных нагрузок. Комбинация ГР и Фактора, на фоне низкоуглеводной диеты является супер эффективной. Ходят слухи, что большинство топ профи сидят на ней в перерывах между турнирами, для сохранения наилучшей формы.

Это уже из личного опыта. Не секрет, что многие любители используют гормоны щитовидной железы, в период сушки. Дёшево и сердито. Одна беда — вместе с салом Трийодтиронин/Тироксин отлично разрушают и мышечную ткань. Сочетание Тестостерона/Т3 или Т4/ИФР – 1, позволит вам не только уверенно избавиться от ненавистного жира, но и поможет пройти этот тернистый путь, практически, без мышечных потерь.

Побочные эффекты IGF-1 (общие)

Другие возможные побочные реакции на терапию IGF-1 включают боль в суставах, рост миндалин, храп, головную боль, головокружение, судороги, рвоту, боль в ушах, потерю слуха и гипертрофию вилочковой железы. У значительного числа пациентов наблюдались небольшие увеличения концентраций в сыворотке АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), ЛДГ (лактатдегидрогеназы), но они не были связаны с гепатотоксичностью. IGF-1 может стимулировать рост внутренних органов. В первые годы долгосрочной терапии в ходе клинических испытаний была особенно заметна гипертрофия почек и селезенки, без снижения функциональности почек. Наблюдалось повышение уровней холестерина и триглицеридов, однако они оставались в верхних пределах нормы. В некоторых случаях наблюдались признаки увеличения сердца, но они не вызывали каких-либо клинически значимых изменений. Еще не было полностью оценено общее соотношение между использованием IGF-1 и изменениями активности сердца

У нескольких пациентов наблюдалось утолщение мягких тканей лица, чему должно быть уделено внимание в ходе терапии. Злоупотребление IGF-1 может привести к акромегалии, заболеванию, которое характеризуется видимым утолщением костей, особенно ног, лба, рук, челюсти и локтей

В связи эффектами hIGF1, способствующими росту, препарат не следует использовать людям с активным или повторяющимся раком.

Комбинация ИФР-1 с другими препаратами для массы

В первую очередь, нам необходимы ААС обладающие способностью хорошо стабилизировать андрогенный рецептор. К таковым относятся:

• Тестостерон (обязателен к применению),
• Нандролон,
• Тренболон,
• Болденон,
• Метенолон.

Как было сказано выше, проблемы с высоким уровнем глюкозы в крови, поможет решить старый добрый Инсулин. Он же ощутимо повысит отдачу, как от ААС, так и от Фактора. А ещё, он продлит период полужизни Фактора и займёт свои рецепторы, к которым Фактор тоже присоединяется. То есть, в присутствии Инсулина, весь потенциал Фактора будет направлен на мясо.

Использовать Инсулин стоит в те же дни, что и Фактор. Тоже три укола (8-10 МЕ на инъекцию) за 30 минут, до приёма Фактора. Естественно, не стоит забывать, что Инсулин штука весьма небезопасная. А в таком компоте, он становится опаснее в двойне. Ну и присутствие Инсулина, ОБЯЗАТЕЛЬНО, спровоцирует набор некоего количества жира на курсе. Так что, возможно имеет смысл воздержаться от этого гормона. Выбирать вам.

Не редко наблюдал информацию о совместном использовании ГР и Фактора в период набора массы. Этого делать не стоит. Дело в том, что ГР провоцирует активное высвобождение гликогена печенью. А Фактор, как мы помним, замедляет проникновение глюкозы в клетки. На фоне рациона содержащего большое количество углеводов (типично для массонабора), такой дует может (и спровоцирует, не сомневайтесь) все прелести, избытка сахара в крови и даже гипергликемию (в ряде случаев).

Положительные качества ИФР–1

1. Умеренный анаболический эффект. Причём, анаболизм касается именно мяса, никакой жидкости Фактор не держит.
2. В ряде случаев наблюдается гиперплазия мышечных клеток (но далеко не всегда).
3. Мощный антикатаболический эффект (сравнимый с Инсулином).
4. Способность ОЧЕНЬ существенно усиливать анаболические качества ААС.
5. Способность значительно повышать жиросжигающие возможности Гормона Роста.
6. Повышение общей и силовой выносливости, ускоренное восстановление. Нужно сказать, что подобные явления наблюдаются не всегда.
7. Благоприятное воздействие на связки/суставы/сухожилия и прочность мышечных волокон. Препарат повышает синтез эластина и коллагена, интенсифицирует усвоение глюкозамина и хондроитина.
8. Восстанавливает клетки ЦНС. Да – да, единственный препарат, который на такое способен.
9. Снижает уровень ЛПНП и укрепляет ССС. Эти качества будут крайне полезны возрастным атлетам, чей пламенный мотор порядком поизносился на протяжении жизни, хотя и молодым мустангам, тоже не помешает.

Геморрои с IGF-1

Как и другие подобные препараты, фактор роста 1 способен причинять сильнейшие расстройства жизненно важных функций организма. Среди возможных побочных эффектов применения ИФР-1 такие неприятные вещи, как диабет, расстройство гормональной системы, нейропатии, ухудшение зрения, нарушение работы сердца. Кроме того, неопознанные примеси в препаратах лабораторного качества могут быть смертельно опасны.

Пока, к сожалению, нет точных экспериментальных данных о том, как влияет ИФР — 1 на углеводный обмен, обладает ли он диабетогенным действием или нет. Вероятно, все же обладает, как и гормон роста (у 40% пациентов, получавших соматотропин, развивается диабет). Однако это вещество называют одним из основных промотеров (ускорителей) роста раковых опухолей. Вероятно, именно за счет усиления выброса факторов роста развивается канцерогенез при длительном использовании гормона роста. Как известно, переродившиеся клетки крайне чутко реагируют на все, что способно активировать их рост, и не имеют механизмов, сдерживающих их развитие.

А ведь спортсмены вводят в свой организм большое количество потенциальных мутагенов, в том числе сверхдозы витаминов А и Д. Вы наверняка знаете о происшествии с Деннисом Ньюменом, еле вылечившимся от лейкемии. Аналогичная, но более печальная судьба постигла несколько лет назад футболиста Лайла Альзадо — он умер от рака мозга. Введение самого фактора роста может быть даже более опасным, нежели применение соматотропина, особенно если есть предрасположенность к раку.

Изучение пигмеев племени Эфе

Первоначальные клинические испытания, проводимые с участием пигмеев Бабинга, выявили, что незначительный рост испытуемых объяснялся отсутствием быстрого роста организма в пубертатный период. Дальнейшие исследования с участием пигмеев Эфе выявили сниженную скорость роста при рождении, которая прогрессировала до наступления 5-летнего возраста. Далее было установлено, что иммортализация Т- и В-лимфоцитов, полученных от представителей племени Эфе, способствовала возникновению резистентности к ИФР-1. Молекулярным фактором подобной устойчивости и, вероятно, замедленного роста у Эфе, может являться нарушение в процессе экспрессии гена ИФР-рецептора. Следовательно, снижение степени эффективности ИФР, индуцированное сокращением количества ИФР-рецепторов, способствует недоразвитию в плане роста костей в длину.

Мутации, происходящие с генами ИФР-1 и ИФР-рецепторов

Был выявлен частный случай гомозиготности с неполной делецией (удалением) гена ИФР-1. У пациента с данной патологией не наблюдалось формирования биоактивного ИФР-1, и как следствие это привело к существенному замедлению роста после и до рождения. Помимо этого, у пациента также были выражены глухота, олигофрения, уменьшение размеров мозга, то есть симптоматика не была свойственна дефициту чувствительности к соматотропину. У родителей этого пациента была гетерозиготность по мутации гена ИФР-1, низкая концентрация ИФР-1 в организме и низкорослость. Эти данные являются дополнительным подтверждением значения ИФР-1 в период до и после рождения.

Исследовано несколько больных, имеющих гемизиготность по гену ИФР-рецепторов, основным факторов которого была потеря участка 15-ой хромосомы. У каждого из этих больных отмечался медленный рост в периоды до и после рождения и прочие нарушения развития. При том, что фенотипические нарушения роста, свойственные этим пациентами, и сопровождаются наличием большого числа ИФР-рецепторов, сведения об отсутствии явных подтверждений потери клеточной чувствительности к ИФР у этих больных, переиначивает полученные сведения в свидетельство, а не в доказательства значения ИФР-рецепторов в росте человека.

Вероятное воздействие физических нагрузок на сигнальную передачу и влияние ИФР

Вероятные последствия физических нагрузок на работу системы ИФР могут возникать на различных уровнях, в том числе, и при изменениях локального и системного уровней ИФР и ИФР-связывающих белков. На сегодняшний момент не существует каких-либо сведений о воздействии физических тренировок на степень экспрессии или на биоактивность ИФР-рецепторов, за счёт которых происходит передача основных сигналов ИФР.

Дозировки и схемы применения

Первое, что нужно сказать, это о рабочей дозе Фактора. Эксперименты в этой области начались довольно давно. В принципе, сразу же, как только про данное лекарство пронюхали атлеты профи от культуризма. Так вот, большинство специалистов, сходятся во мнении, что диапазон оптимальных дозировок лежит в районе 80 – 120 МКГ в сутки. Меньше не о чём. Больше чревато побочными эффектами. Пожалуй, наиболее разумно будет, остановится на дозе в 100 МКГ в сутки. Тем более, что один флакон препарата, как правило, содержит именно столько.

Суточная доза делится на три раза, и вводится с утра после пробуждения (самая объёмная), за час до тренировки и через час после неё. Препарат ставится исключительно системно (жировая складка на животе). Ставить Фактор локально не имеет смысла (для этого существует одна из его разновидностей — Механический фактор роста (МФР)).

С учётом крайне быстрой даунрегуляции (угнетения) рецепторов этого вещества в организме, ставят его только в дни тренировок (3-4 раза в неделю). Продолжительность курса максимум 4 недели. Перерыв по продолжительности аналогичен курсу. При ежедневном использовании, выраженное уменьшение количества рецепторов происходит уже через 8 – 10 дней.

Протокол приёма Фактора неизменен в не зависимости от целей курса. В виде порошка, препарат остаётся стабильным на протяжении трёх лет, при хранении в условиях от – 20-ти до +37-ми градусах. Приготовленный раствор хранится не более суток при температуре, не превышающей +8 градусов.

Перед тем, как расскажу о комбинировании Фактора с другими препаратами, хочу выделить важный момент. ИФР–1, это исключительно спорадическое средство, если речь идёт о наборе мышечной массы или сжигании жира. То есть, он может оказаться отличным помощником, в качестве дополнения к курсу. Использовать его в одиночку, для роста или сушки СОВЕРШЕННО БЕСПОЛЕЗНО И НЕОПРАВДАНО.

Смешанный (гибридный) тип рецепторов и инсулин-связанный рецептор (IRR)

Система сигнальной передачи ИФР существенно затрудняется за счёт наличия гибридных рецепторов, образованных в процессе димеризации ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов. Каждых из них включает в свой состав отдельные альфа-субъединицы и бета-субъединицы, объединённые ковалентной связью между 2-мя атомами серы (дисульфидная связь). Подобные гибридные рецепторы формируются в процессе создания ковалентной связи между 2-мя альфа-субъединицами в комплексе Гольджи в клетках, которые экспрессируют параллельно и ИФР-рецепторы, и инсулиновые рецепторы. Однако изначально предполагали, что гибриды представляют небольшую часть ИФР- и инсулиновых рецепторов. По некоторым сведениям, полученным в ходе исследований, выявлено, что количество гибридных рецепторов может превышать число гетеротеграмеров рецепторов ИФР и инсулина. Это вероятно может объясняться преимущественным формированием дисульфидных связей у цистеиновых остатков альфа-субъединиц рецепторов ИФР и инсулина. Следовательно, в некоторых случаях на оболочке клеток гибридных рецепторов может оказаться большое число обычных рецепторов.

Касательно образования связей, у гибридных рецепторов ИФР\инсулина имеется высокая степень аффинности к ИФР-1, однако аффинность к инсулину на порядок меньше, в отличие от обычных рецепторов инсулина.

Утверждается, что это можно объяснить возможностью ИФР-1 благополучно образовывать связи с альфа-субъединицей, при том, что инсулину для образования связи следует взаимодействовать с 2-мя бета-субъединицами инсулинового рецептора. Из-за этого присутствие на клеточной оболочке большого числа гибридных рецепторов возможно приведёт к селективному снижению чувствительности клеток именно к инсулину, а не к инсулиноподобному фактору роста. Специалисты предположили, что благодаря этому механизму происходит ускорение экспрессии ИФР-рецепторов, а это в свою очередь приводит к инсулинорезистентности клеток, в которых происходит экспрессия генов инсулиновых рецепторов. Положение гибридных рецепторов осложняется также наличием различных по степени аффинности к ИФР-Н изоформ рецепторов инсулина «А» и «В». Формирование гибридных инсулиновых рецепторов «А» и «В», по всей видимости, вполне вероятно, так как большинстве клеток наблюдается экспрессия двух вариаций синтеза. Трудности, обусловленные различием обеих вариаций, мешают в проведении анализа степени связывания и сигнальной передачи данным классом рецепторов. Наряду с эти было выявлено, что гибридные рецепторы ИФР-1 и рецепторы инсулина «А» вступают во взаимосвязь с ИФР-1\ИФР-Н и инсулином, а рецепторы ИФР-1 и инсулиновые рецепторы «В» с высокой степенью аффинности связываются с низкоаффинными ИФР-1 и ИФР-Н, однако, при этом не связываются с инсулином. Следовательно, относительная степень экспрессии ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов, а также возможность вариаций альтернативного синтеза у 11-ого экзона измеряет способность каждой отдельно взятой клетки на реакцию с ИФР-Н, ИФР-1 и с инсулином.

Третьим компонентом инсулиновых рецепторов и ИФР являются инсулин-связанные рецепторы (IRR), не обладающие аффинностью к ИФР и инсулину. Вопреки тому, что ещё не найден белок, являющийся специфическим гормоном для этого типа рецепторов, установлено, что IRR способствует формированию гибридных рецепторов с рецепторами инсулина в результате усиления экспрессии обоих типов белка в фибробластах. Следовательно, существует вероятность формирования гибридных рецепторов ИФР-рецептор-инсулиновый рецептор\IRR, инсулиновый рецептор-А\IRR либо инсулиновый рецептор В\IRR в клетках, где отмечается экспрессия гена IRR, а также вероятность того, что формирование подобных рецепторов, как и формирование гибридов ИФР-рецептор\IRR, способно оказывать воздействие на чувствительность клеток к инсулину и ИФР. Недавние эксперименты на крысах с изменённой (мутированной) ДНК и удалёнными генами инсулиновых рецепторов, ИФР-рецепторов и инсулин-связанных рецепторов (IRR) определили значение последних в развитии половых органов, вероятно обусловленном стимуляцией функциональности рецепторов инсулина и ИФР-рецепторов путём формирования гибридов.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм жиров

• ИФР-1 способствует дифференциации преадипоцитов.
  • Однако уже дифференцированные адипоциты теряют рецепторы к ИФР-1 и экспрессируют рецепторы к инсулину.
  • Таким образом, ИФР-1 в жировой ткани способен действовать на метаболизм липидов и углеводов только при высоких концентрациях
• В ряде исследований показано, что при применении ИФР-1 у пациентов с дефицитом гормона роста происходит окисление липидов, расход энергии и резистентность к инсулину.
  • Как полагают, это происходит из-за подавления продукции инсулина
• Хотя зрелые адипоциты не являются мишенью для ИФР-1, они его продуцируют
  • Культивируемые адипоциты секретируют больше ИФР-2, чем ИФР-1, и преимущественно ИФР-связывающий белок 4
  • Гормон роста, интерлейкин-1β и ФНО-α влияют на секрецию ИФР-1, в то время, как ИФР-2 зависит только от ФНО-α
• Гормон роста оказывает следующие действия:
  • распад триглицеридов,
  • освобождение свободных жирный кислот,
  • повышение окисления свободных жирный кислот в печени,
  • повышение липолитическое действие катехоламинов, благодаря увеличению адренергических рецепторов в адипоцитах,
  • повышает глюконеогенез в печени и липолиз в жировой ткани через адренергический β-3 рецептор
  • В скелетной мускулатуре через тот же рецептор увеличивает активность липопротеинлипазы, который способствует потреблению свободных жирных кислот.
• С другой стороны, инсулин является мощным стимулятором синтеза липидов и прекращению распада триглицеридов.
• Гормон роста также свободствует резистентности к инсулину
  • Это происходит так: свободные жирные кислоты транспортируются в печени (скелетную мускулатуру, миокард)
    • Происходит увеличение фосфорилированиясерина в ИРС
      • Далее происходит блокада тирозиновых остатков ИРС
      • Всё это ведёт к инсулинорезистентности, СД, стеатозу печени
• Таким образом можно говорить о двух основных эффектах ИФР-1:
  • подавление продукции гормона роста,
  • повышение захвата свободных жирных кислот мышечной тканью, что
    • совместно приводит к снижению концентрации свободных жирных кислот в печени и улучшению сигнальных путей инсулина и ИФР-1.
    • Это улучшение способствует липогенезу в жировой ткани (также ИФР-1, действуя на цитокиновый гомеостаз, защищает жировую ткань от слабо-прогрессирующего воспаления, которое характерно для ожирения).
    • В итоге, значительное снижение свободных жирных кислот происходит благодаря захвату их мышцами и восстановлению сигнала инсулина с помощью ИФР-1.
• ИФР-1 также участвует в абсорбции питательных веществ
  • У мышей с дефицитом ИФР-1 в кишечной абсорбции были снижены аминокислоты и глюкоза
  • После заместительной терапии оба изменения были купированы
• Все эти данные позволяют говорить о влиянии ИФР-1 не только на энергетический баланс, но и на транспорт питательных веществ.
  • При дефиците ИФР-1, также как и в метаболизме углеводов, в липидном метаболизме происходит снижение:
    • АТФ-цитрат лиазы,
    • Ацетил-КоАацилтрансферазы 1B,
    • Ацетил-КоАацетилтрансферазы 1,
  • активация:
    • синтеза холестерина,
    • транспорта HGM-КоАредуктазы и синтазы, ЛПНП-связывающего белка -1, конвертазапропротеинасубтилисин/Кесин 9 типа.
      • Всё это приводит к дислипидемии.
      • При заместительной терапии ИФР-1 все выше приведённые изменения купируются.
      • Это свидетельствует о возможности применения ИФР-1 при лечении метаболического синдрома

Как он работает?

ИФР-1 в мышцах обладает как бы двойной активностью — рост-стимулирующей и инсулиноподобной: он ускоряет синтез белка и замедляет его разрушение. Как ГР, так и ИФР-1 сдвигают метаболизм в сторону сжигания жира и ускорения синтеза белка. К тому же ИФР-1 структурно сходен с проинсулином, предшественником инсулина (за что и получил свое название). Исследования, проведенные в Колорадском университете и университете Гетеборга (Швеция), показали, что фактор роста вызывает рост периферийных нервов у животных. Были также проведены успешные эксперименты с ускорением роста других тканей. Кроме того, фактор роста 1 увеличивает количество двигательных нейронов в мышцах, повышая их дееспособность. Его с успехом используют для лечения повреждений спинного мозга и амиотропного склероза.

Так что в смысле роста он весьма близок к магической субстанции, если бы… (см. далее) Сразу же возникла заманчивая идея использовать фактор роста 1 в качестве самостоятельного анаболического средства. В ряде стран начались работы по поиску путей синтеза ИФР — 1. В частности, опробован генноинженерный метод с использованием рекомбинантной ДНК. Получены также активные пептидные фрагменты гормона, которые возможно, обладают приблизительно той же активностью. Однако дальше последовал крупный облом. Уже в последние годы выяснилось, что ИФР — 1 сам по себе не обладает никаким анаболическим действием. Только сочетание СТГ и ИФР — 1 способно запустить в клетках механизм белкового синтеза. СТГ, как оказалось, все-таки проявляет незначительный анаболический эффект.

ИФР — 1 многократно (в тысячу раз) усиливает воздействие СТГ на клетки. Так, в конечном итоге, развивается анаболический эффект. Белок, связывающий ИФР-1 (ИФРСБ-3), контролирующий активность и работоспособность ИФР-1 — весьма таинственная и мощная штука. Ведущие специалисты из мощных исследовательских фирм не знают, как работать с этим белком, и потому не могут заставить ИФР-1 действовать нужным образом. Если бы они знали, то сделали бы миллиарды баксов и получили бы жирный прирост годового оборота, оправдывающий строительство новых производственных корпусов. Вот почему в фирме Genetech забросили все работы по использованию ИФР-1 как анаболического средства и оставили это дело на будущее. Вряд ли в ближайшие годы удастся добиться каких-либо заметных результатов. Таким образом, менее чем за год бум утих, чтобы через некоторое время проявиться в несколько измененном виде.

Заключение

• В настоящее время появляется все больше исследований о метаболической роли ИФР-1
• За последнее десятилетие была обнаражена корреляция между уровнем ИФР-1 и ожирением, метаболическим синдромом, СД 2 типа.
• Отношение ИФР-1 и гормона роста являются ключевым механизмом.
  • Гормон роста повышает синтез ИФР-1 в печени,
• Обычно, низкий уровень ИФР-1 соответствует низкому уровню гормона роста или его резистентности в печени.
• Заместительная терапия ИФР-1 приводила к нормализации отношения ИФР-1/гормон роста
  • Низкие дозы препаратов ИФР-1 способны нормализовать уровень ИФР-1.
  • Вторичные эффекты заместительной терапии наблюдались после 60-80 мкг/кг/день.
• Сейчас не стоит рассматривать ИФР-1 как основной способ терапии метаболического синдрома.
  • Однако это является хорошим дополнением к уже имеющимся методам.
  • Для того, чтобы полностью понять роль и эффекты заместительной терапии ИФР-1 необходимы исследования:
    • по экспрессии генов,
    • по углеводному и липидному метаболизму,
    • обширные клинические данные.
• В последствии будет возможно широкое использование ИФР-1 при метаболическом синдроме и его компонентах.

Выводы

Оптимальной дозировкой ИФР-1 можно считать 100 мкг в сутки; действительно, такая дозировка подойдет практически всем (кроме уж совершеннейших легковесов), больше — уже излишество, меньше — явно недостаточно. Инъекции ИФР-1 могут быть как местными, так и системными — одни не исключают других. Первые приоритетны, если надо стимулировать локальный рост мышц. Вторые благотворно влияют на организм в целом, помогая, в том числе, избавляться от подкожно-жировых отложении.

Впрочем, исследования в этом направлении сейчас продолжаются. В чем можно быть уверенным на сто процентов так это в том, что ежедневные инъекции ИФР-1 не только не обязательны, но и нежелательны. Оптимальным решением будут 2-4 инъекции в неделю в дни тренировок.

Что не очень хорошо. Не бывает такой бочки меда, в которую чья-нибудь шаловливая ручонка взяла, да и не сунула хотя бы небольшую ложку дегтя.
Здесь то же самое. Как ни странно, но отрицательные черты ИФР-1 проистекают из его преимуществ.

Так, стимуляция роста мышц означает и стимуляцию роста различного рода опухолей, если таковые имеются в организме. Ну, если опухоль доброкачественная, то это еще, куда ни шло (хотя тоже не весьма хорошо), а вот если злокачественная…

Еще одним преимуществом ИФР-1 благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему, в частности, восстановление сердечной мышцы. Но здесь
все происходит примерно также, как и в случае применения «сердечниками» нитроглицерина — этот препарат может купировать приступ стенокардии, но может привести к резкому увеличению потребности миокарда в кислороде и спровоцировать коллапс.

Нечто похожее наблюдается и в случае ИФР-1: при его применении резко увеличивается
потребность в кислороде все того же миокарда. Если вы, к тому же, пользуетесь «бустерами» оксида азота, то, как минимум, одышка во время интенсивного тренинга вам практически гарантирована.