Миокардиодистрофия: симптомы и лечение

Дисметаболическая миокардиодистрофия: заболевание с неофициально признанным диагнозом

Дисметаболическая миокардиодистрофия многими врачами называется отдельным вариантом в классификации видов миокардиодистрофии. Это заболевание вызывается серьезными нарушениями в сбалансированности белкового и углеводного составов употребляемой пищи. Следствием этого становится нарушение обмена веществ. Сразу следует отметить, что официально данный диагноз не признан и его, по сути, в современной медицине не существует, как бы это парадоксально не звучало.

Дисметаболическая форма заболевания так же, как и дисгормональная, прогрессирует в результате нарушения обмена веществ непосредственно в миокарде. Достаточно часто в клинической практике наблюдается климактерическая миокардиодистрофия, в процессе которой в организме наблюдается нарушение содержания эстрогенов (половых гормонов), которые оказывают сильное влияние на белково-углеводный баланс и негативное воздействие на миокард и сердечную мышцу.

В этом случае крайне важно своевременно и адекватно отреагировать на те симптомы, которые проявляются в организме на момент первых стадий развития дисметаболической миокардиодистрофии. При развитии заболевания могут наблюдаться следующие симптомы:

• Основные признаки любого вида миокардиодистрофии, которые являются первопричинами заболевания (тахикардия, отдышка, чрезмерная утомляемость);
• Болевые ощущения в груди, в частности в области сердца;
• Наличие над легочной артерией систолического шума;
• Редкий пульс и гипотония;
• Увеличение сердца;
• Сердечная недостаточность.

Избежать необратимых последствий, которые связаны с отклонения работы сердца из-за данного заболевания, можно только актуальным лечением, которое, кстати, не всегда заключается исключительно в медикаментозном воздействии. Прежде всего, требуется:

• Регулирование режима труда и отдыха;
• Обеспечение организма умеренными физическими нагрузками;
• Витаминная терапия;
• Коррекция питания;
• Обязательная профилактика различных инфекционных заболеваний, которые вызывают в клетках сердечной мышцы нарушение обменных процессов.

Конечно, в ряде случаев лечение дисметаболической миокардиодистрофии проводится с применением всевозможных медикаментозных средств, способствующих восстановлению в организме нормального метаболизма. В большинстве случаев, показано назначение кокарбоксилазы, оротата калия, метандростенолона. Назначить данные препараты может только врач после диагностирования заболевания, самостоятельный прием данных лекарств может привести к плачевным последствиям.

Кроме того, в терапии заболевания очень важно ликвидировать причину, которая спровоцировала развитием патологических процессов. Также больным назначаются различные поливитаминные комплексы, прописываются белковые и углеводные диеты

Чтобы улучшить обменные процессы в миокарде, применяются различные анаболические препараты (как правило, в роли таких препаратов выступает выше отмеченный метандростенолол).

Виды миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия — это обратимые процессы в миокарде, обусловленные биохимическими и нередко структурными нарушениями на клеточном уровне в мышце сердца. Это не воспалительное и не сосудистое поражение миокарда обусловленное воздействием несердечных факторов и характеризуется нарушением обмена веществ в сердечной мышце.

В результате действия каких- либо факторов или болезней других органов в сердце возникают изменения, но видны они только в электронном микроскопе. Изменения эти на клеточном уровне- увеличение ядер сердечной клетки, набухание митохондрий, разрушение клеточных мембран, снижение количества рибосом, внутриклеточный отёк. Это очень важный момент — эта обратимость изменений в сердце при устранении причины. Таким образом, механизмы развития миокардиодистрофии — это возникновение и прогрессирование энергодефицита и нарушение питания сердечной клетки.

Дисгормональная миокардиодистрофия встречается у женщин 45-50 лет и обусловлена нарушением эстрогенной функции яичников, у мужчин 50-55 лет и обусловлена нарушением выработки тестостерона. Преобладают две группы симптомов: общие и сердечные. Из общих симптомов превалируют повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, головокружение, чувство нехватки воздуха. Из сердечных — колющая или ноющая точечная боль в области верхушки сердца. Часто носит длительный характер, усиливается при волнении, глубоком дыхании, не связана с физической нагрузкой. Могут быть нарушения ритма.

К этой же группе миокардиодистрофий относятся заболевания сердца, связанные с нарушением функции щитовидной железы. Снижение функции щитовидной железы — гипотериоз, проявляется снижением обмена веществ, чувством зябкости, появлением отёков, снижением давления, постоянными ноющими болями в области сердца.

Повышение функции щитовидной железы — тириотоксикоз, проявляется повышением обмена веществ — похуданием, жаждой, повышенной нервозностью, плохим сном, колющими болями в сердце, нарушением ритма работы сердца.

Тонзилогенная миокардиодистрофия развивается, как осложнение тонзаллита. Причиной является стрептококк, вызывающий хронический тонзиллит, то есть воспаление миндалин. При длительно текущих тонзиллитах происходит общее ослабление организма, постоянное чувство усталости, снижение переносимости физической нагрузки, постоянные ноющие боли в сердце, иногда- перебои в работе сердца.

Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения возникает, если организму предъявляется физическая нагрузка, неадекватная физическим возможностям. Утомление — это физиологическая реакция организма на нагрузку, переутомление — крайняя степень утомления — это фон для развития болезни. Переутомление может быть острым и хроническим. В острых ситуациях развивается спазм коронарных артерий, который может привести к тяжёлому нарушению ритма и внезапной смерти. Хроническое перенапряжение сердца развивается постепенно. Чаще всего его вызывают все виды гимнастики, плавание, фигурное катание. Проявляется колющими болями в сердце на высоте нагрузки, либо в течение последующих суток после нагрузки, перебоями в работе сердца, одышкой.

Алкогольная миокардиодистрофия развивается при систематическом употреблении алкогольных напитков. Этанол, циркулирующий в крови, повреждает мышцу сердца, то есть разрушает мембраны клеток, снижает количество калия и жирных кислот внутри клетки. Дефицит калия ведёт к нарушению ритма. Разновидностью этого заболевания является кобальтовая миокардиодистрофия — болезнь баночного пива (для пенообразования в баночное пиво добавляется кобальт). Процесс более тяжёлый и быстро прогрессирующий. При данном виде болезни на первое место выходит нарушение ритма в виде частого неритмичного сердцебиения и одышки. Болей в сердце может не быть.

Причины

Факторы развития болезнетворного процесса определяются группой гетерогенных моментов. Подчас они образуют пеструю, сложную этиологическую картину и представляют собой чрезвычайно трудную загадку для докторов даже с большим опытом.

Примерный перечень выглядит так:

Анемия. Падение концентрации гемоглобина в крови. Развивается как итог дефицита витаминов или железа, частых кровотечений. Лечение амбулаторное, не считая опасных ситуаций, которые наблюдаются крайне редко (1-5%). Терапия относительно простая, направлена на купирование первопричины с помощью ударных доз B12 или препаратов с содержанием Fe-соединений.
Чрезмерная физическая активность. Сами посильные нагрузки — благо. Но если изводить себя неадекватным уровнем, придется поплатиться здоровьем. А может и жизнью. При планировании тренировок рекомендуется консультироваться со спортивными врачами и профессиональными инструкторами. Если же речь идет о характере трудовой деятельности, нужно менять сферу активности и нормализовать физический режим. Это оградит человека от негативного влияния.
Неврозы, постоянные стрессы. Сопровождаются выбросом большого количества катехоламинов и кортикостероидов. Указанного рода соединения провоцируют сужение сосудов, рост артериального давления. Такой ритм приводит к стойким метаболическим нарушениям. С течением времени процесс теряет необходимость в «подпитке» и развивается по собственному запущенному механизму, автономно.
Комплексные генетические дефекты. Возникают еще в процессе эмбриогенеза, поскольку обусловлена наследственным фактором. Собственно с кардиальными структурами они могут быть и не связаны напрямую. Роль в развитии дистрофии миокарда играют амиотрофия, миоплегия и прочие. По понятным причинам лечению они не поддаются, применяются поддерживающие методики. В течение некоторого времени могут держать состояния на стабильном уровне. Но это непостоянный эффект. Многое зависит от тяжести генетического синдрома.
Гломерулонефрит и прочие патологии, сопряженные с падением почечной фильтрации. Сопровождаются нарушением оттока мочи, воспалением, деструкцией тканей парного органа. Влияние на состояние сердца косвенное: повышение количества циркулирующей крови и активный синтез прегормона-ренина.
Гепатит. Независимо от типа, может быть вирусным, токсическим и прочими

Важно одно. Функция печени нарушена

При существенной декомпенсации возникает хроническая интоксикация веществами, поступающими в организм, и как итог развивается дистрофия сердца. Единственный шанс на восстановление и приостановку кардиальных изменений — восстановить работу печени. В ход идут гепатопротекторы. В крайних случаях показана трансплантация.
Цирроз. Разрушение клеток-гепатоцитов. Обычно лавинообразное, без возможности радикального восстановления. Более мягкие формы поддаются частичному контролю. При обострении процесса наступает декомпенсация. Развивается стойкое отравление как сторонними агентами, так и продуктами распада печени. На ранних стадиях возможна пересадка. Позднее в ней нет смысла, открываются массивные кровотечения, которые исключают радикальное лечение.
Тонзиллит или ангина инфекционного происхождения. Провоцируется стафилококками, реже прочей пиогенной флорой. При возникновении полностью излечен быть не может. На время затухает, переходит в латентную фазу. Повезет — обострения будут мягкими, нечастыми и сравнительно безопасными. Если же пустить процесс на самотек пострадает сердце. Перспективы подобного исхода — 2-4 года в среднем.
Резкие перепады массы тела. Как похудение, так и набор веса. При этом ожирение крайних стадий также влияет на состояние сердца и сосудов. Однако точно не установлено, что дает такой эффект: сами килограммы или то, что за ними стоит. Подспудно наблюдается метаболическое нарушение (страдает липидный обмен).

Реже выделяют:

• Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных тканей.
• Негативные условия труда: постоянная вибрация, повышенный фон ионизирующего излучения.
• Сахарный диабет.
• Избыточная выработка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
• Чрезмерный синтез кортизола в результате опухолей самих надпочечников или гипофиза.
• Сильная или продолжительная интоксикация этанолом, солями тяжелых металлов, наркотиками, НПВП и прочими соединениями.

Важно отметить: Полного восстановления независимо от причины ждать не приходится Есть шанс стабилизировать состояние и компенсировать дисфункцию, что в принципе равно излечению в глазах пациента

Лечение

Лечение дистрофии миокарда требует коррекции изменений, вызванных основным заболеванием. На ранней стадии они обратимы и полностью позволяют восстановить поврежденные клетки.

1. Пациенту рекомендовано исключить тяжелые физические нагрузки, силовые тренировки.
2. Организовать полноценное питание с достаточным содержанием мяса и фруктов. Прекратить любые «голодные» диеты или вегетарианство.
3. Пересмотреть отношение к курению и алкоголю. Продолжая вредные привычки, ни к чему использовать лечение. Оно не будет результативным.
4. Врач эндокринолог назначает препараты для коррекции баланса гормонов щитовидной железы или препараты йода для тормоза гиперфункции.
5. Витаминная недостаточность лечится высокими дозами витаминов, куда входят группа В с фолиевой кислотой, А, С.
6. При анемии необходимы железосодержащие лекарства, переливание эритроцитарной массы.
7. Больным с хроническим тонзиллитом проводят удаление желез, если они не поддаются полной санации и вызывают частые обострения.
8. Специфическим терапевтическим эффектом на питание миокарда обладают препараты: Панангин, Аспаркам, Милдронат, Ретаболил. В настоящее время утратили свое значение Рибоксин и Кокарбоксилаза.

Препарат восстанавливает поврежденные клетки миокарда

Для лечения аритмий используются средства из групп β-блокаторов, тормозящие прохождение кальция по каналам. Показаны успокаивающие средства, преимущественно растительного происхождения.

Что собой представляет эта патология?

Согласно данным медицинской литературы, миокардиодистрофия представляет собой поражение стенок миокарда не воспалительного характера.

Такое патологическое состояние проявляется в виде определенных нарушений метаболизма в данном органе, возникающих из-за влияния неких внешних или внутренних факторов.

Именно поэтому, описанную патологию медики также могут называть состоянием дисметаболической (связанной с расстройствами метаболизма) миокардиодистрофии.

Мы уже заметили, что состояние миокардиодистрофии чаще всего возникает как осложнение иных заболеваний, связанных с нарушениями питания миокарда, лечение которых было не эффективным.

Основные причины развития данной патологии обычной разделяют на две отдельные группы, это:

1. Патологии сердечного типа – миокардиты различной этиологии; состояние кардиомиопатии.
2. Заболевания «несердечного» типа. К данной группе принято относить интоксикации организма острого и хронического типа, нарушения обменного либо эндокринного характера, анемии и пр.

Специалисты медики обычно выделяют следующие стадии миокардиодистрофии:

• Первую, характеризующуюся первичным возникновением гиперфункции миокарда, с длительными сердечными болями, независящими от получения физической нагрузки.

  На этой стадии миокардиодистрофии объективных изменений миокарда не замечают.

• Вторую, при которой начинается постепенное истощение компенсаторных механизмов.

  Такое состояние пациента может характеризоваться появлением сильнейшей одышки при минимальных физических нагрузках, нарушениями сердечного ритма, появлением отечности.

  Электрокардиограмма на данной стадии выявляет первичные изменения нетипичного характера;

• Третью, характеризующуюся развитием тотальной сердечной недостаточности обменного типа. Миокардиодистрофия сердца на данной стадии проявляется практически постоянными сердечными болями, одышкой вне нагрузки, сильнейшей отечностью. На стандартной электрокардиограмме отмечается вторичная патология.

Классические симптомы такого недуга, как дистрофия миокарда могут быть следующими:

• может отмечаться синдром повышенной хронической утомляемости;
• заметна явная одышка при относительно незначительной физической нагрузке;
• при аускультации медики замечают приглушенность первого тона сердца, непосредственно, на верхушке;
• в некоторых случаях отмечается тахикардия умеренного характера;
• если миокардиодистрофия связана с первичным развитием анемии, медики нередко могут выслушивать систолические шумы над верхушкой сердца либо легочной артерией;
• дистрофия миокарда, связанная с тиреотоксикозом может проявляться интенсивными сердечными болями, более выраженной тахикардией, повышением показателей давления;
• миокардиодистрофия, провоцируемая микседемой, характеризуется возникновением одышки, более редким пульсом, гипотонией, приглушенностью тонов сердца, рано развивающимися симптомами сердечной недостаточности;
• симптомы миокардиодистрофии алкогольного генеза включают: существенное учащение сердцебиения, явную тахикардию, резкое увеличение объема сердца, ранние признаки сердечной недостаточности.

Надо заметить, что при остро прогрессирующей форме миокардиодистрофии любого генеза, симптомы патологии будут более интенсивными, быстрее будет развиваться острая форма сердечной недостаточности, будут заметны более явные расстройства сердечного ритма.

Особенности терапии

Лечение миокардиодистрофии должно быть направлено на устранение фактора, вызвавшего ее. Это может быть детоксикационная терапия, лечение гормональных заболеваний, коррекция гормонального баланса при климаксе, диета, витаминотерапия.

Также необходимо минимизировать последствия заболевания. Для этого назначают препараты, улучшающие обмен веществ в сердце.

В зависимости от состояния пациента физическую нагрузку либо ограничивают частично, либо предписывают постельный режим. Также необходимо ограничение стрессов.

При наличии сопутствующих заболеваний необходимо проконсультироваться с врачом по поводу замены препаратов, оказывающих негативное влияние на миокард

Так, при миокардиодистрофии повышается чувствительность к гликозидам, поэтому применять их нужно с осторожностью

После выздоровления пациенты находятся на диспансерном учете у кардиолога.

Лечение основного заболевания

Терапия основного заболевания должна быть радикальной и включает в себя:

• тотальную резекцию гормонально активных доброкачественных либо злокачественных опухолей — инсулином, глюкагоном, эозинофильных аденом, соматотропином, феохромоцитом, феохромобластом, фолликулом и др.;
• удаление миндалин — тонзилэктомию;
• при недостатке гормонов — заместительную терапию, например, L-тироксином при гипотиреозе;
• при анемии различной этиологии — препараты железа (Ферро — Фольгамма, Фенюльс, Сорбифер), витамины В12 или фолиевая кислота, глюкокортикоиды при апластической форме;
• восполнение дефицита витаминов и микроэлементов путём приёма мультивитаминных комплексов (Мультитабс, Витрум) и полноценного питания;
• минимизирование физических и психоэмоциональных перенапряжений;
• полное излечение заболеваний инфекционной этиологии. Например, применение достаточной по длительности (не менее 5 дней) терапии антибактериальными средствами (Амоксициллином, Азитромицином, Аугментином) острого тонзиллита.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов, устраняющих обменные нарушения и улучшающих функционирование миокарда. Возможно использование:

• препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам);
• кокарбоксилазы – улучшает усвоение тканями глюкозы, функциональное состояние миокарда, трофику периферической и центральной нервной системы, снижает уровень пировиноградной и молочной кислоты;
• витаминов группы В;
• Рибоксина, Милдроната – стимулируют обменные процессы;
• бета-адреноблокаторов – Анаприлина. Данный препарат уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце, снижает частоту сердечных сокращений, тем самым помогая сердцу больше «отдыхать».
• При выраженной сердечной недостаточности применяются: мочегонные средства (Торасемид, Фуросемид, Гидрохлортиазид). Они не только снижают проявления отёчного синдрома, но и нормализуют объём циркулирующей крови, тем самым снижая нагрузку на сердце;
• сердечные гликозиды (по последним рекомендациям только при сочетании сердечной недостаточности и синусовой тахикардии) – Дигоксин. Данная группа стимулирует работу кардиомиоцитов, но значительным минусом является то, что они их быстро истощают;
• антигипертензивные (Берлиприл, Диротон, Престариум, Лориста, Нортиван) при повышенных цифрах артериального давления;
• противоаритмические – Кордарон, Соталол и др. Вышеперечисленные препараты следует применять только после консультации с врачом-кардиологом.

Рациональное питание

В комплексную терапию миокардиодистрофии обязательно должно быть включено рациональное питание. Основными принципами являются:

• ограничение в потреблении поваренной соли до 3 г в сутки (помогает избежать задержки лишней жидкости);
• удвоенный приём витаминов и микроэлементов;
• употребление жидкости до 1 — 1,5 литров в сутки с целью ограничения нагрузки на сердце;
• уменьшение калорийности питания при избыточной массе тела.

Рекомендованные продукты:

• овощи, богатые коэнзимами (брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, батат);
• рыба (хек, сельдь, форель, треска, морской окунь). Она содержит омега-3 жирные кислоты, которые также важны для нормального функционирования сердца;
• нежирные сорта мяса — крольчатина, курятина, индейка;
• яйца;
• овсяная, гречневая, рисовая каши;
• супы на слабом рыбном, овощном или мясном бульоне;
• фрукты, овощи и ягоды, особенно насыщенные калием (бананы, картофель в запечённом виде, абрикосы, изюм, курага);
• молочная и кисломолочная продукция.

Стоит ограничить или полностью отказаться от:

• крепкого кофе и чая;
• наваристых бульонов;
• жирных сортов мяса, особенно свинины;
• копчёных, пряных, солёных и острых блюд.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Способы терапии заболевания

Чтобы предотвратить осложнения миокардиодистрофии, необходимо пройти полный комплекс обследований. Подтвердить диагноз позволяют следующие результаты исследований:

• на ЭКГ – нарушенный сердечный ритм, слабое сокращение стенок желудочков в сочетании с уплощением зубца Т, снижение общей сократительной функции миокарда, сбои в проводимости импульсов в желудочках;
• на эхокардиографии – утолщение стенок желудочков (симметричное), уменьшение показателей подвижности, увеличение сердечных полостей, диастолическая дисфункция левого желудочка, отечность миокарда;
• на УЗИ с Доплером – обратный заброс крови с одновременным сбоем в работе клапанов, увеличение объема и скорости циркуляции крови, ХСН;
• на рентгеноскопии – низкие показатели пульсации сердца, увеличение сердца в левом направлении, застрой крови в легких;
• на ядерно-магнитно-резонансной томографии – увеличение сердечных камер, чрезмерно толстые или наоборот тонкие (в зависимости от стадии болезни) стенки всех отделов, поражения миокарда диффузного или очагового типа.

Актуальное лечение состоит не только в применении лекарственных средств. Больному рекомендуют:

• соблюдать режим работы и отдыха;
• контролировать умеренность физических нагрузок;
• откорректировать питание (сбалансировать рацион);
• витаминную терапию;
• профилактику различного рода инфекций, которые способны спровоцировать сбой в обмене веществ.

В более сложных случаях пациенту назначают медикаментозную терапию для восстановления нормального метаболизма. Оптимальные медпрепараты:

• кокарбоксилаза;
• оротат калия;
• метандростенолон.

Дозировка и длительность приёма определяется специалистом. Самостоятельное лечение может привести к негативным последствиям.

Для результативности лечения необходимо устранить причину развития патологии. Важную роль уделяют поливитаминной терапии, белковой и углеводной диете, применению седативных и гормональных средств.

Больному стоит придерживаться здорового образа жизни, отказаться от сигарет и употребления алкоголя. Необходимо контролировать сердцебиение и давление. В обязательном порядке больной регулярно наблюдается у врача.