В12 дефицитная анемия исходы

Как лечить?

Если у пациента обнаруживают нехватку фолиевой кислоты, то ему назначают этот препарат в форме таблеток. Средняя суточная доза варьируется в пределах 5-15 мг. Если врач не уверен в том, что у больного дефицит фолиевой кислоты, то терапию нужно начинать с приема витамина В12. Его вводят внутримышечно. Поступить наоборот нельзя, так как при условии, что у пациента нехватка витамина В12, использование фолиевой кислоты лишь нанесет вред здоровью.

Принципы лечения анемии с дефицитом витамина В12:

Устранение дефицита и восполнение запасов цианокобаламина.

Прием витамина В12 с профилактической целью.

Контроль состояния больного во время проводимого лечения и после его завершения.

Терапия В12-дефицитной анемии выстраивается следующим образом:

Внутримышечное введение цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки. Внутримышечное введение оксикобаламина в дозировке 1000 мкг через день.

При развитии фуникулярного миелоза дозу повышают до 1000 мкг для витамина В12. Также требуется дополнить лечение 500 мкг аденозилкобаламина. Препарат назначают в таблетированной форме.

Препараты железа выписывают в том случае, если имеется дефицит этого микроэлемента.

Тяжелое течение анемии требует переливания эритроцитарной массы. Она показана при таких нарушениях как: выраженная гипоксия головного мозга, анемическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, анемическая кома.

Обязательно нужно направить усилия на ликвидацию тех причин, которые спровоцировали развитие анемии. Возможно, что пациенту потребуется противопаразитарное лечение, лечение заболеваний органов пищеварительной системы. Операцию выполняют при обнаружении раковых новообразований.

Отдельно для пациента разрабатывают схему диетического питания, которая позволит восполнить в организме дефицит витамина В12.

Спустя 3-4 дня от старта терапии требуется повторный подсчет количества ретикулоцитов. Если наблюдается ретикулоцитарный криз, то можно считать схему лечения эффективной.

Когда удастся нормализовать показатели крови, больного переводят на поддерживающую терапию. Сперва каждую неделю ему вводят по 500 мкг витамина В12, затем эту же дозировку витамина вводят каждые 30 дней. Один раз в 6 месяцев больному рекомендуют курсовой прием витамина В12 на срок 14-21 день.

Диетическое питание

В сутки взрослый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. Поэтому огромное значение для лечения и профилактики анемии имеет правильно организованное питание. Продукты, которые нужно обязательно включать в рацион: говяжья, свиная и куриная печень, скумбрия, крольчатина, мясо (свинина и говядина), треска, карп, яйца кур, сметана.

Гемолитические анемии при беременности

Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще — недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,

Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях — гемолитические кризы.

Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.

Диагностика апластической анемии

Наиболее ценными дополнительными исследованиями являются:

• общий анализ крови (ОАК);
• биохимический анализ крови (БАК);
• стернальная пункция;
• трепанобиопсия.

Общий анализ крови

снижение количества всех трех типов клеток костного мозганейтрофилы, эозинофилы и базофилыОриентировочными показателями ОАК при апластической анемии являются:

• Гемоглобин (Hb) – менее 110 г\л (норма 120 – 160 г\л). Уменьшение за счет снижения числа эритроцитов.
• Эритроциты – 0,7 – 2,5 х 1012\л (норма 3,7 х 1012\л). Снижение количества зрелых эритроцитов.
• Ретикулоциты — менее 0,2% (норма 0,3 – 2,0%). Снижение количества молодых форм эритроцитов.
• Цветовой показатель – 0,85 – 1,05 (норма 0,85 – 1,05) свидетельствует о нормохромном характере анемии (содержание гемоглобина в эритроците в пределах нормы).
• Гематокрит (Ht) – менее 30 (норма 35 – 42 у женщин и 40 – 46 у мужчин). Соотношение клеточного состава крови к ее жидкой части. Наблюдается явное уменьшение доли клеток в периферической крови.
• Тромбоциты – менее 35 промилле или 100 х 109\л. Снижение количества тромбоцитов.
• Лейкоциты – 0,5 – 2,5 х 109\л (норма 4 – 9 х 109\л). Выраженная лейкопения за счет снижения числа гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы).
• Палочкоядерные нейтрофилы – 0 – 2% (норма менее 6%). Снижение выработки молодых форм лейкоцитов.
• Сегментоядерные нейтрофилы – 0 – 40% (норма 47 – 72%). Снижение количества зрелых форм нейтрофилов.
• Миелоциты – 0 – 2% (в норме отсутствуют). В условиях гранулоцитопении и наслоения бактериальной инфекции наблюдается более выраженный, чем обычно, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением клеток предшественников лейкопоэза.
• Эозинофилы – 0 – 1% (норма 1 – 5%). Снижение количества эозинофилов.
• Базофилы – 0% (норма 0 – 1%). Единичные или полное отсутствие базофилов.
• Лимфоциты – более 40% (норма 19 – 37%). Численное количество лимфоцитов остается в норме. За счет снижения фракции гранулоцитов наблюдается относительный лимфоцитоз (увеличение доли лимфоцитов в крови). Крайне выраженный лимфоцитоз может наблюдаться при наслоении вирусных инфекций.
• Моноциты – более 8% (норма 6 – 8%). Количество моноцитов неизменно и находится в пределах нормы. Моноцитоз (увеличение доли моноцитов в крови) объясняется снижением процентной доли гранулоцитов в лейкоцитарной формуле.
• Скорость оседания эритроцитов – более 15 – 20 мм\час (норма до 10 мм/час у мужчин и до 15 мм/час у женщин). Данный показатель отражает степень выраженности воспалительной реакции в организме.
• Анизоцитоз – наличие в крови эритроцитов различного размера.
• Пойкилоцитоз – наличие в крови эритроцитов различной формы.

Биохимический анализ крови

Ориентировочными показателями БАК при апластической анемии являются:

• Сывороточное железо более 30 мкмоль\л (норма 9 – 30 мкмоль/л). Увеличение сывороточного железа на фоне частых переливаний крови. Высокий риск развития гемохроматоза.
• Эритропоэтин более 30 МЕ\л (норма 8 – 30 МЕ/л у женщин и 9 – 28 МЕ\л у мужчин). Увеличение эритропоэтина происходит по двум причинам. Во-первых, не происходит его потребления клетками эритроцитарного ростка. Во-вторых, компенсаторно усиливается его синтез в ответ на анемию.
• НBs-АГ и анти HBcor иммуноглобулины G – положительны (в норме — отрицательны). Данный анализ указывает на наличие вирусного гепатита В. В ряде случаев данный вирус провоцирует развитие аутоиммунной реакции против клеток костного мозга.
• С-реактивный белок – более 10 – 15 мг\л (норма 0 – 5 мг\л). Выявляется при воспалительной реакции на фоне ослабленного иммунитета.
• Тимоловая проба – более 4 (норма 0 — 4). Выявляет признаки воспаления при ослабленном иммунитете.

Трепанобиопсия

миелограммыАпластическая анемия средней тяжести определяется следующими показателями:

• гранулоциты менее 2,0 х 109\л;
• тромбоциты менее 100 х 109\л;
• ретикулоциты менее 2 – 3%;
• гипоплазия костного мозга на трепанобиопсии.

Апластическая анемия тяжелой степени определяется следующими показателями:

• гранулоциты менее 0,5 х 109\л;
• тромбоциты менее 20 х 109\л;
• ретикулоциты менее 1%;
• аплазия костного мозга на трепанобиопсии.

Апластическая анемия крайне тяжелой степени определяется следующими показателями:

• гранулоциты менее 0,2 х 109\л;
• тромбоциты единичные или отсутствуют;
• ретикулоциты единичные или отсутствуют;
• аплазия костного мозга на трепанобиопсии.

Причины В12-дефицитной анемии

 Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

• нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
• врожденные нарушения обменных процессов;
• хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
• незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище  при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
• скудный рацион, вегетарианство;
• хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии  является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Что такое В12 дефицитная анемия?

Обмен витамина В12 в организме

преимущественно животного происхожденияжелудкав присутствии ионов кальцияявляющейся частью тонкого кишечника

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

• Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
• Метил-кобаламин (метил-В12). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

называемые мегалобластами10 – 20 мкм

Диета

В12 дефицитная анемия будет лечиться успешнее, если правильно разработать схему питания. Если вовремя заметить признаки заболевания и обратиться к врачу, можно обойтись только диетой без длительного лечения (конечно, в случаях, не отягченных другими болезнями и патологиями). Ведь те самые американские врачи, доказавшие излечимость данного вида малокровия, просто ввели в рацион испытуемых пациентов сырую печень и получили позитивный результат.

Питание больных предполагает большое количество мясных и молочных продуктов, а также овощей, помогающих кроветворению. Выправить состояние, питаясь только овощами, не получится – они не содержат витамина В12 в чистом виде, они дают только «сырьё» для последующей переработки в органах пищеварения и получения цианокобаламина, чего не в силах сделать ослабленный организм.

Продукты, содержащие В12

По убыванию их список выглядит следующим образом:

• печень крупного рогатого скота – от 30 до 60 мкг.;
• печень мелкого рогатого скота и свиней – до 30 мкг.;
• печень птицы – 10 – 15 мкг.;
• морская рыба – от 1,5 до 12 мкг.;
• крольчатина и зайчатина – 4,3 мкг.;
• мясо КРС – 2,5 мкг.;
• мясо МРС и свинина – 2 мкг.;
• яйца – 0,5 мкг.;
• сметана – 1 – 1,5 мкг.

Другие полезные продукты

Если в терапии используются препараты, компенсирующие дефицит железа, то необходимо вводить в рацион продукты, способствующие его усвоению (иногда организм сложно воспринимает этот элемент, может появиться тошнота и неприятный привкус во рту):

• сливы и мёд;
• детские кашки и сухие молочные смеси для младенцев.

Кроветворные овощи:

• свёкла;
• все бобовые;
• помидоры.

Свежие фрукты и овощи в любом виде, особенно виноград и яблоки.

Вредные продукты

Кое-что из рациона придётся исключить. По крайней мере до восстановления витаминного баланса:

• алкоголь;
• кофе;
• пепси и колу;
• соленья и всё, где есть маринад и уксус.

Кофе при анемии B12 лучше исключить

Стол № 11

Предлагаем вашему вниманию ежедневный режим питания для больного В12-дефицитной и В12-фолиеводефицитной анемией.

Питание будет пятиразовым, сытным, с ощутимым увеличением количества белковой пищи. Итак:

• 1-й завтрак: нашинкованное яблоко с капустой и сметаной для заправки, яичница-болтунья, овсянка на молоке, слабо заваренный чай;
• 2-й завтрак: бутерброд с белым хлебом и сырным ломтиком, яблочный сок (желательно свежевыжатый, разбавленный на треть водой);
• обед: суп, сваренный на говядине, говяжье мясо с рассыпчатой рисовой кашей, компот;
• полдник: отвар шиповника;
• ужин: котлеты, варёное яйцо, салат из отварной свёклы, творожная запеканка;
• перед сном: стакан кефира или варенца.

Приготовление блюд

1. Хлеб любого сорта как для бутербродов и дополнения к блюдам, так и в виде сладких кондитерских изделий.
2. Первые блюда готовятся на мясных бульонах.
3. Мясо, рыбу, печень можно и жарить, и варить, и запекать, и коптить. Желательно только отделять мякоть от жира – его количество предполагается слегка понизить в рационе.
4. Молоко и кисломолочные продукты можно есть и пить во всём многообразии. Обязательными являются сыры любых видов и сметана.
5. Яйца – варёные и жареные.
6. Жиросодержащие продукты: допустимы масла – сливочное, подсолнечное, оливковое. От пирожных с жирным густым кремом лучше отказаться.
7. Злаки: каши и макароны можно есть солёными и сладкими, с молоком, с мясом и т. д.
8. Бобовые: хорошенько варят (для быстроты можно добавить при закипании немного соды на кончике ножа). Как правило, их добавляют в супы, но можно есть отдельно или готовить салаты.
9. Овощи, фрукты, ягоды – лучше всего есть свежими, но можно и варить компоты, муссы, желе, выжимать сок.
10. Пряности – добавляют немного для улучшения вкуса, но в меру.
11. Конфитюры и мёд – с чаем, булочками, как привычно.
12. Напитки – плотные молочные коктейли, соки, отвар шиповника – всё, кроме алкогольных.

Что такое B12-дефицитная анемия —

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

К каким докторам следует обращаться если у Вас B12-дефицитная анемия:

Гематолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о B12-дефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Лечение пернициозной анемии (в 12 дефицитной)

Лечение в 12 дефицитной анемии базируется на определении причины болезни. Большое значение в определении тактики терапии патологии играет наличие неврологических нарушений. В зависимости от выраженности неврологических нарушений требуется подбор лекарственных средств.

Пернициозная анемия – начальная стадия мегалобластоза. При ней в крови обнаруживается небольшое количество этих клеток. Если начать лечение своевременно, предотвращаются грозные осложнения заболевания.

Основные принципы лечение в 12 анемического синдрома:

Дегельминтализация при наличии паразитарных червей в кишечнике. Самым распространенным препаратом является декарис, но нужно понимать, что он действует только на взрослых особей. При лечении препаратом личинки остаются, поэтому следует проводить лечение им не реже 2 раз в год;

Для устранения органических поражений желудочно-кишечного тракта применяются ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм), а также закрепляющие средства (дерматол с карбонатом кальция);

При дисбактериозе (нарушение физиологических взаимоотношений между нормальной и патогенной флорой) необходимо применение специальных лекарств, которые богаты бифидо- и лактобактериями;

При b12 дефицитном анемическом состоянии запрещается приема алкоголя, необходимо правильно организовать прием питания. Парентеральное введение цианокобаламина редко помогает устранить заболевание, так как чаще к нему приводят болезни кишечника или аутоиммунные заболевания с выработкой антител к гастромукопротеину.

Гастромукопротеин называется медицинским языком «внутренний фактор Кастла». Он необходим для усвоения цианокобаламина из кишечника. При воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта активность этого протеина снижается, поэтому человек испытывает в 12 дефицит.

Переливание крови проводится при уменьшении концентрации гемологлобина и снижение эритроцитарной массы. Для эффективного лечения нужно вводить 250-300 мл эритроцитов в течение 5-6 трансфузий. Для избавления от острых воспалительных состояний кишечника рекомендуется введение преднизолона в дозировке 20-30 мг в сутки.

• Насыщение организма кислородом;
• Симптоматическое лечение;
• Предупреждение причин развития заболевания.

Для терапии заболевания нужно введение цианкобаламина в дозировке 200-300 микрограмм. Подобная доза применяется при отсутствии серьезных осложнений (кома, фуникулярный миелоз). Если они существуют, следует вводить лекарство в дозе 500 мкг ежедневно. При наличии серьезных осложнений количество препарата для парентерального введения увеличивается до 1000 мкг. Курс длится 10 дней, а затем дозировка постепенно уменьшается. К 3 месяцу она должна составить 300 мкг.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Лечение

Обычно лечится с помощью диеты – увеличения количества белка в рационе, инъекциями B12 или добавками. Для большинства людей такое лечение решает проблему. Но любое повреждение нерва, которое произошло из-за недостатка, может стать постоянным.

Серьезный дефицит витамина B12 исправляют двумя способами: еженедельные инъекции витамина или ежедневные таблетки с высокой дозой B12. Мягкий дефицит исправим с помощью стандартных мультивитаминов (с высоким содержанием группы B).

Адекватное лечение зависит от основного механизма, вызывающего проблему. Люди с тяжелой анемией или воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона, скорее всего, получили нарушение абсорбцию на всю жизнь. Им потребуются постоянное лечение. Это также справедливо для пациентов с тяжелым дефицитом B12, имеющим неврологические симптомы.

Симптоматика В12 дефицитной анемии

Человеческий организм способен накапливать достаточно большие запасы кобаламина, поэтому даже при недостаточном поступлении витамина В12 в организм, первая симптоматика проявится спустя несколько лет от начала развития патологии. На начальной стадии развития болезни может наблюдаться слабость, постоянная сонливость и повышенная утомляемость. Но это такие неспецифические признаки, что человек не может заподозрить развитие малокровия. В первую очередь нарушается процесс кроветворения, а затем происходит поражение прочих систем организма.

Чаще всего проявляются такие симптомы, как головокружения и частые обморочные состояния

При наличии В12 дефицитной анемии, симптомы разделяются на 3 группы:

• нарушение образования кровяных клеток. Происходит нарушение кроветворения, из-за чего количество эритроцитов на одну единицу циркулирующей крови значительно уменьшается. В результате этого транспортировка газов в организме существенно ухудшается, что приводит к кислородному голоданию органов и тканей. Это сопровождается следующими признаками:
  • головокружения и частые обморочные состояния;
  • боли в сердце;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • бледность или желтушность кожного покрова;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение размеров селезенки;
  • мелькание мушек перед глазами;
• поражение пищеварительной системы. Первыми клиническими проявлениями В12 дефицитной анемии является именно поражение желудочно-кишечной системы, которое выражается в:
  • нарушении процесса пищеварения;
  • снижением аппетита;
  • нарушение вкусового восприятия;
  • резкое снижение веса;
  • проблемы со стулом;
  • инфекции в ротовой полости;
  • жжение и боль во рту;
  • боли в животе после приема пищи;
  • язык становится ярко-малиновым и гладеньким;
• поражение нервной системы. Данные нарушения возникают на запущенных стадиях злокачественного малокровия. Наибольшую опасность представляет поражение головного и спинного мозга. Данный процесс сопровождается проявлением следующих симптомов:
  • нарушение чувствительности рук;
  • онемение и покалывание в некоторых участках тела;
  • нарушение работы мышц;
  • задержка или недержание кала или мочи;
  • проблемы с психикой: от обычной бессонницы до тяжелой формы психоза и галлюцинаций.

Вышеперечисленная симптоматика является неспецифической и может означать наличие как В12 дефицитной анемии, так и других заболеваний. Поэтому, для выявления пернициозной анемии, симптомы нужно рассматривать лишь комплексно с диагностическими мероприятиями.

Диагностика B12-дефицитной анемии:

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
— появление ортохромных мегалобластов
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
— снижение моноцитов
— анэозинфилия
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.