Что это такое анемия? в чем опасность болезни

Причины снижения производства красных кровяных телец

Снижение пролиферации предшественников эритроцитов:

• дефицит железа;
• анемия при хроническом заболевании;
• почечная недостаточность — снижение выработки эритропоэтина;
• заболевание костного мозга: апластическая анемия, инфильтративные нарушения — лейкемия, миелофиброз, рак;
• чистая аплазия эритроцитов.

Лейкемия

Нарушение созревания предшественников эритроцитов — повышенный эритропоэтин, гиперплазия костного мозга.

Неэффективный эритропоэз возникает из-за:

• нарушения созревания ядер — мегалобластная анемия;
• нарушения созревания цитоплазмы: дефицит железа, нарушения синтеза глобина — талассемия;
• нарушения метаболизма гема — сидеробластная анемия.

Снижение потребности тканей в кислороде — на практике гипотиреоз.

Что такое эритроциты?

органелл

Структура и функции эритроцитов

мкмкапиллярыбелкаоксигенацияформируется оксигемоглобинпобочный продукт клеточного дыханияформируется карбгемоглобинПомимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислотаДля нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

эритропоэзвнутриутробного развитияселезенкев результате чего дальнейшее ее деление становится невозможнымнезрелый эритроцит

Разрушение эритроцитов

в значительно меньшей степенибилирубиннесвязанная формаспособен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельностигемтранспортным белком крови

Когда же идти к неврологу

• Частые, сильные и продолжительные (пульсирующие) головные боли (напомним, что приступы мигрени могут длиться от нескольких часов до нескольких дней);
• Нейропатическую боль (боль, возникающая при повреждении нервов в результате травмы или болезни). Как известно, диабет может вызвать повреждение нервов такого типа. Боль может быть острой, стреляющей или жгучей. Такой симптом характерен и для постинсультного периода. Необходимо учитывать, что нейропатическая боль не купируется обычными анальгетиками;
• Мышечную слабость;
• Спутанность сознания или прогрессирующие проблемы с памятью;
• Головокружение;
• Потерю координации (в т.ч. затруднения при ходьбе, шарканье ногами, тремор, подергивания конечностей);
• Частичный или полный паралич;
• Сенсорные изменения, влияющие на осязание, зрение, запах или вкус;
• Судороги.

• какова интенсивность, длительность и частота появления какого-либо симптома;
• есть ли определенные факторы (триггеры), влияющие на частоту обострений симптомов;
• последовательность появления симптомов.

Мегалобластные анемии

— анемии,
связанные с нарушением синтеза ДНК и
РНК,— заболевания, для которых характерно
наличие в костном мозге мегалобластов
— клеток красного ря­да, характеризующихся
большой величиной, нежной структурой
хроматина в ядре, асинхронной
дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

Основные
клинические проявления

Мегалобластные
анемии часто развиваются по­степенно.
Вначале появляется слабость, повышен­ная
утомляемость, диспепсические расстройства,
су­хость во рту. У некоторых больных
могут быть парестезии, корешковые боли.
При нарастании ане­мии появляются
головокружения, шум в ушах, серд­цебиения,
одышка. Кожные покровы бледные с
ли-монно-желтым оттенком, склеры
субиктеричны. От­мечается гипотония;
на верхушке часто прослуши­вается
систолический шум, который проводится
на сосуды. При осмотре языка видны
участки воспале­ния. Нередко при этом
больные жалуются на чув­ство жжения
в языке. В последующем язык приоб­ретает
гладкий, блестящий вид (лакированный
язык). Аппетит у больных обычно снижен.
Невро­логическая симптоматика
проявляется онемением конечностей,
парестезиями, мышечной атрофией. Возможны
психические нарушения: бред, галлюци­нации.

Классификация

1.
Анемии, связанные с дефицитом цианкобаламина
(витамина В₁₂);

2.
Анемии, связанные с дефицитом фолиевой
кислоты. Диагностические критерии
В₁₂-дефицитной
анемии:

1)
снижение содержания эритроцитов (менее
3,01012/л);

2) повышение цветового
показателя (более 1,1);

3) повышение содержания
гемоглобина в эритроцитах;

4) увеличение в крови
количества макроцитов, появ­ление
мегалоцитов;

5) появление в костном
мозге мегалобластов;

6) повышение содержания
сывороточного железа (бо­лее 30,4 мкмоль
на литр).

Диагностические
критерии

Диагностические
критерии анемий, обусловленных дефицитом
фолиевой кислоты — в периферической
кро­ви появляются макроциты, определяется
гиперхром-ная анемия с анизоцитозом,
тромбоцитопения, лейко­пения, в костном
мозге обнаруживаются мегалобласты;
содержание фолиевой кислоты снижено
как в сы­воротке (менее 3 мг/мл), так и
в эритроцитах (менее 100 мг/мл)

Примеры
формулировки диагноза

1. Анемия Аддисона-Бирмера,
стадия ремиссии.

2.
В₁₂-дефицитная
анемия, обусловленная нарушени­ем
транспорта цианкобаламина, стадия
рецидива с выраженным циркуляторно-гипоксическим
и гематоло­гическим синдромами.

3. Фолиево-дефицитная
анемия, стадия ремиссии.

Причины железодефицитной анемии

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием

Повышенные потребности организма в железе

ввиду отсутствия менструальных кровотечений  Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Причина	Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов	500 мг
Железо, передаваемое плоду	300 мг
Железо, входящее в состав плаценты	200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде	50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления	400 – 500 мг

грудного вскармливания

Врожденный недостаток железа в организме

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

Нарушение всасывания железа

кишечникаК уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Повышенная кровопотеря

Причиной хронической кровопотери может быть:

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• геморрой;
• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
• болезнь Крона;
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
• системная красная волчанка;
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Применение лекарственных препаратов

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Что такое В12 дефицитная анемия?

Обмен витамина В12 в организме

преимущественно животного происхожденияжелудкав присутствии ионов кальцияявляющейся частью тонкого кишечника

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

• Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
• Метил-кобаламин (метил-В12). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

называемые мегалобластами10 – 20 мкм

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии:

• Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B₁₂, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B₁₂, необходимого для кроветворения).
• Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
• Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Причины возникновения анемии

Анемия – по сути, это общее название синдрома, сопровождающегося снижением уровня гемоглобина в крови.

В то же время причины подобного заболевания могут быть самыми различными.

От них зависит клиника заболевания, тактика и методы лечения.

В медицине все эти причины объединены в 3 группы.

1. Анемия, связанная с низким уровнем гемоглобина в крови

Главной причиной возникновения анемии является недостаточность поступления и усвоения организмом железа, отвечающего за синтез гемоглобина.

В случае неполучения этого микроэлемента показатели гемоглобина в крови падают, уменьшается количество кровяных телец и, как следствие, возникает анемия.

Для поддержания уровня гемоглобина в пределах нормы организму важно получать регулярно железо, содержащееся в пище. Больше всего этого микроэлемента содержится в продуктах животного происхождения (красное мясо, печень, рыба, яйца)

Растительная пища также содержит в себе железо (особенно яблоки, сухофрукты, орехи), однако процент его усвоения заметно ниже

Больше всего этого микроэлемента содержится в продуктах животного происхождения (красное мясо, печень, рыба, яйца). Растительная пища также содержит в себе железо (особенно яблоки, сухофрукты, орехи), однако процент его усвоения заметно ниже.

Провоцирующие факторы:

• неправильное питание является ведущей причиной малокровия;
• беременность и кормление грудью – также фактор развития анемии. Организм женщины в вышеуказанные периоды тратит значительные ресурсы на ребенка, «отдавая» ему необходимые витамины и микроэлементы, что, вкупе с недостаточным питанием, приводит к снижению уровня гемоглобина в крови.
• химическое или пищевое отравление;
• заболевания внутренних органов;
• соблюдение строгих диет;
• изнурительные физические нагрузки.

2. Анемия, связанная с кровопотерей

Главной причиной такой анемии служит острая или регулярная кровопотеря и связанное с ним нарушение гемодинамики, когда красных кровяных телец недостаточно для выполнения их непосредственной функции.

Спровоцировать такое состояние могут:

• кровопотери, связанные с кровотечениями (раневые, желудочные, носовые и пр.);
• регулярная потеря крови из-за донорства;
• обильные менструации у женщин.

3. Анемия, возникающая как следствие иных заболеваний

Многие болезни могут вызвать анемию. Это связано либо с непосредственным повреждением эритроцитов, либо с утратой способности организма усваивать железо и иные микроэлементы и витамины.

Основные провоцирующие факторы:

• онкологические заболевания;
• ВИЧ-инфекция;
• Болезнь Крона.

Кроме того, важным фактором является и наследственная предрасположенность к анемии.

В ряде случаев анемию вызывают различные генетические заболевания. Такие формы малокровия считаются неизлечимыми.

Как определить, что это фобия

реакция

Фобия – это иррациональный страх. Например, человек может смертельно бояться собак и стараться избегать их любым способом. При этом, скорее всего, опасной ситуации не возникнет.

Люди годами испытывают ужас перед одной и той же ситуацией. Они отдают себе отчет в необоснованности страха, но ничего не могут поделать. В этом случае нужна помощь профессионала, так как кроме психологических расстройств они могут сопровождаться разнообразными вегетативными симптомами: учащенным сердцебиением, потливостью, покраснением лица, дрожью в теле, сухостью во рту, тошнотой, неприятными ощущениями в животе, нарушением дыхания и даже удушьем.

Специалисты выявили десятки фобий. В список входят странные и абсурдные – страх цветов и бороды – а также более понятные: боязнь дантиста или болезни. Расскажем, как называется каждая фобия.

Анемия: симптоматика, как лечить

У заболевания есть второе название – малокровие. Это клинико-гематологический синдром, который возникает при недостатке железа в организме. Само по себе малокровие не развивается, но сопровождает очень много заболеваний, начиная от вирусных и инфекционных болезней, заканчивая онкологическими опухолями. Поэтому при возникновении симптомов, указывающих на наличие малокровия, стоит сразу обращаться к врачу. При обследовании врач сможет понять причины патологии, определить состояние крови и назначить лечение.

Признаки наличия анемии

Некоторые люди называют анемию дефицитом железа. Эти понятия можно считать родственными, но они не тождественны. Дефицит такого компонента, как железо, есть примерно у 17% мужчин, 50% женщин страдают проявлениями дефицита. Но железодефицитная анемия проявляется далеко не у каждого. Этот диагноз врач ставит в том случае, если уровень гемоглобина в крови меньше, чем 120 г/л. При этом содержание эритроцитов в крови также должно быть снижено до 3,8 млн./мкл.

Стоит отметить, что такая анемия считается достаточно запущенной. Ведь кровь реагирует на дефицит железа в последнюю очередь, сначала компонентов не хватает органам и тканям. А значит, в организме уже начались негативные процессы

Поэтому важно вовремя обнаружить признаки наличия анемии и начать бороться с заболеванием. Основными признаками считаются:

• возникновение мышечной слабости. Данное состояние часто списывают на усталость, но если Вы замечаете ухудшения здоровья и слабость регулярно, это может говорить об анемии;
• выпадение волос и ломкость ногтей говорят о наличии заболевания;
• кожа становится желто-бледной;
• появляется ощущение жжения на языке, как будто его ошпарили. Измененные вкусовые рецепторы также являются признаком наличия заболевания;
• у женщин может изменяться менструальный цикл из-за потери крови.

Наличие этих признаков говорит об активном развитии анемии. Следует срочно улучшать качество крови, обращайтесь к доктору, который поможет решить проблемы с малокровием. К какому врачу обратиться при анемии, мы расскажем далее.

Анемия у взрослых и детей

По данным ВОЗ, анемией страдают во всем мире около 2 миллиардов человек. Среди них большинство пациентов – дети. 47,4% дошкольников имеют подобный диагноз в той или иной форме, 25,4% детей подвержены заболеванию в школьном возрасте. Анемия у взрослых встречается также часто. Для кого она больше опасна? Сложно судить, ведь дети подвержены большему риску, но у взрослых период лечения несколько дольше.

Одна из причин возникновения патологии в детском возрасте – быстрый рост. Организм требует большее количество питательных веществ, механизмы кроветворения еще не отлажены до конца. Именно поэтому данную патологию некоторые специалисты считают безопасной в детском возрасте. Но это не так, ведь при дефиците таких компонентов, как железо, теряется аппетит, страдает иммунная система. Это приводит к частым болезням иного характера, медленному набору веса, малоподвижности. Железодефицитная анемия делает ребенка плаксивым и раздражительным.

У взрослого человека при железодефицитной анемии может развиться гипоксическая кома. При большой потере крови она приводит к летальному исходу

Важно вовремя лечить болезнь. Как только обнаруживаются симптомы анемии, сразу следует обращаться к доктору

Врач поставит диагноз, улучшит общее самочувствие, обнаружит и устранит скрытые угрозы.

Причины анемии

В подавляющем большинстве случаев (до 90%) анемия вызывается дефицитом железа. Железо входит в состав гемоглобина и участвует в процессе кроветворения. Железодефицитная анемия возникает при недостаточном употреблении в пищу железосодержащих продуктов (это, прежде всего, мясо и овощи). Анемия может возникнуть и при правильной диете, например, если железо не усваивается организмом из-за существующих проблем с желудочно-кишечным трактом. Развитию анемии также может способствовать потеря крови. При этом кровопотери не обязательно должны быть большими. Частые кровотечения из носа, кровоточивость десен, геморрой, обильные месячные могут вызвать возникновение анемии.

Среди возможных причин анемии – нехватка витамина B 12 или фолиевой кислоты, но такие разновидности заболевания встречаются значительно реже. Также выделяют гемолитическую анемию, характеризующуюся повышенным (более быстрым) разрушением эритроцитов.

Анемия может быть генетически обусловлена, то есть носить наследственный характер.

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С); голодание и недоедание.
Физический фактор	травмы; ожоги; обморожение.
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит); заболевания печени (например, гепатит, цирроз); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
Инфекционный фактор	бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит); протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний); антибиотики; нестероидные противовоспалительные средства; антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы); противоэпилептические препараты.

Online-консультации врачей

Консультация гинеколога

Консультация косметолога

Консультация семейного доктора

Консультация гомеопата

Консультация хирурга

Консультация кардиолога

Консультация психолога

Консультация андролога-уролога

Консультация сурдолога (аудиолога)

Консультация трихолога (лечение волос и кожи головы)

Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками

Консультация онколога

Консультация анестезиолога

Консультация эндокринолога

Консультация специалиста по лечению за рубежом

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Классификация по причине

В зависимости от причины анемии выделяют три основные группы, внутри которых есть подгруппы

Ниже описывается наиболее важное подразделение, чтобы объяснить механизмы анемии и сложность этой группы заболеваний

Анемия, вызванная нарушением выработки красных кровяных телец. Это обширная и разнообразная группа, включающая нарушения выработки красных кровяных телец в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12, а также ситуации, при которых нормальные кроветворные клетки вытесняются из костного мозга раковыми клетками, например лейкоз или лимфома, поврежденные химическими агентами. При этом состоянии существует физический, биологический или генетический дефект, препятствующий образованию полностью нормального гемоглобина.

Анемия, вызванная чрезмерным распадом эритроцитов. Это условия, при которых время выживания красных кровяных телец меньше, чем обычно, и составляет 120 дней. Эритроциты разрушаются из-за аномалий в структуре их клеточных мембран, чрезмерной активности селезенки, ответственной за их устранение, или в результате повреждения такими факторами, как определенные инфекции или присутствие антител.

Анемия, вызванная кровопотерей. Эта группа анемии возникает непосредственно в результате чрезмерной кровопотери, например, в результате травматического, желудочно-кишечного или генитального кровотечения.

Анемия, вызванная кровопотерей

Причины увеличенной потери или скорости разрушения красных кровяных телец:

• Потери в результате кровотечений. Кровопотеря может быть связана с травмой, меноррагией, желудочно-кишечным кровотечением, гематурией, кровоточащими язвами. 
• Наследственность. Повышенное разрушение может происходить в результате наследственных пороков: гемоглобинопатии — серповидная, талассемия, дефектов мембраны — сфероцитоз, проблемы с ферментами — дефицит G6PD. 
• Приобретенные проблемы. Гемолитические анемии — иммунные и аутоиммунные, ожоги, искусственные сердечные клапаны, гемолитико-уремический синдром, змеиный яд.