Острая постгеморрагическая анемия гемограмма

Анемия апластическая

синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств – амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй – все другие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий – обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров – щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической кроят, ксм7″а выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

Симптомы постгеморрагической анемии

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

• Сильная слабость.

• Бледные кожные покровы.

• Бледные слизистые оболочки.

• Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.

• Головокружение.

• Появление шума в ушах.

• Сухость в ротовой полости.

• Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.

• Проступание липкого и холодного пота.

• Учащение пульсации со снижением ее силы.

• Падение артериального давления.

Если кровотечение развивается у ребенка младше года, то переносить его он будет гораздо тяжелее, чем взрослый человек.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

• Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.

• Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.

• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.

• Ногти становятся ломкими, слоятся.

• Волосы тускнеют, начинают выпадать.

• Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.

• Потливость повышается.

• Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.

• У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Классификация, степени тяжести анемии

Патологию делят на острую, хроническую. Хроническая связана, с заболеваниями, при которых происходит незначительная, но длительная по времени кровопотеря. Острая развивается вследствие массовой кровопотери. В классификации по степени тяжести учитывается уровень гемоглобина. Выделяют 4 степени:

• легкая – Hb более 90;
• средняя – Hb от 70 до 90;
• тяжелая – Hb от 50 до 70;
• крайне тяжелая – Hb менее 50.

Острая форма связана с резкой потерей крови. При ее развитии выделяют 3 стадии:

1. Рефлекторно-сосудистая. Характеризуется резким падением артериального давления, вследствие этого развивается тахикардия, бледнеют кожные покровы, слизистые оболочки. Нехватка кислорода в крови приводит к состоянию гипоксии тканей и органов. Происходит спазм периферических кровеносных сосудов. Чтобы обеспечить возврат крови к сердцу при падении АД, включаются компенсаторные механизмы организма, открываются артериоло-венулярные шунты.
2. Гидремическая стадия. Через 3-5 часов в кровь начинает поступать жидкость из межтканевых участков. Происходит раздражение рецепторов, которые начинают работу по сохранению объема циркулирующей крови. Стадия компенсации происходит в течение 2-3 часов, для нее характерно снижение эритроцитов и гемоглобина.
3. Костномозговая стадия. Начинается через 5 суток после кровопотери. Снижение количества крови ведет к уменьшению уровня железа, прогрессированию гипоксии. В жидкости увеличивается количество ретикулоцитов (новых эритроцитов) со сниженным уровнем гемоглобина.

Хроническое малокровие начинает проявляться по мере уменьшения уровня гемоглобина, эритроцитов. Частые незначительные кровопотери ведут к ослаблению организма. По этиологическому фактору анемию относят к железодефицитной (ЖДА). Постгеморрагическая железодефицитная анемия – это состояние, при котором в организме отмечается нехватка ионов железа. Снижение наблюдается в костном мозге, плазме крови. Дефицит железа связан с острой или хронической кровопотерей.

Внимание!

ЖДА у взрослых людей развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неполноценном питании, частом донорстве. У женщин дефицит наблюдается при маточных кровотечениях, фибромиомах матки, внематочной беременности.

Патогенез постгеморрагической анемии

Механизм остановки кровотечения

При потере крови, которая происходит быстро, организм реагирует возбуждением отдела нервной системы, отвечающего за спазм сосудов в коже и части мышц, благодаря чему жизненно важные внутренние органы дольше могут получать достаточное кровоснабжение. У человека в этот момент отмечается ускорение пульса и его ослабление. Если кровотечение не останавливается, то начинает нарастать симптоматика постгеморрагического шока на фоне чрезмерно снижения объёма крови в организме.

После остановки кровопотери начинается фаза компенсации, которая длится 2-3 суток. В этот период в кровяное русло начинает проникать тканевая жидкость для восстановления объёма плазмы, и одновременно снижается концентрация эритроцитов. Далее красный костный мозг начинает активно вырабатывать их, и в крови повышается количество молодых клеток. Нормальная картина крови восстанавливается через 15-20 дней после кровопотери.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л считается основанием для трансфузионной терапии (переливание крови). Потерю эритроцитов достаточно восполнить на одну треть. Первоочередная задача врача – восстановить объем циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов. Если полиглюкин и желатиноль отсутствуют, можно перелить раствор глюкозы.

Реополиглюкин и его аналоги не должны применяться в условиях возможного возобновления или продолжающегося кровотечения, поскольку могут проявить свойства дезагрегантов – снизить свертывающую способность крови. Для возмещения эритроцитов переливают эритроцитарную массу. Показанием в этом случае служат очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, одышка и тахикардия, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью заменителей плазмы.

Свежезамороженную плазму и плазмозаменители вливают в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты – в значительно меньшем. Массивные переливания цельной крови или эритроцитов усугубляют появление микростазов, обусловленных шоком, и способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют с помощью альбумина, солевых растворов. Цельную кровь переливают в случае отсутствия эритроцитарной массы. Если же консервированной крови нет, то используют свежецитратную кровь (только что заготовленную) или прямое переливание. Без крайней необходимости проводить его весьма нежелательно из-за наличия в такой крови микросгустков. При операционных кровопотерях менее 1 л эритроцитарную массу обычно не переливают.

После окончания острого периода назначают препараты железа, витамины групп В, С, Е. После исчезновения признаков анемии препараты железа в половинной дозе назначают в течение еще 6 месяцев.

Подготовлено по материалам:

1. Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011, с. 192.
2. Ершов В. И. Наглядная гематология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, с. 116.
3. Зайко Н. Н., Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология. – К.: Логос, 1996. 

Симптомы острой постгеморрагической анемии

Сосудистые нарушения: падение артериального и венозного давления, бледность кожного покрова и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Выраженность этих изменений не связана со степенью кровопотери, поскольку нередко коллапс возникает в ответ на боль от травмы, вызвавшей кровопотерю.

В первые минуты кровопотери содержание гемоглобина может оказаться даже относительно высоким из-за уменьшения объема крови. Вследствие поступления в сосудистое русло тканевой жидкости эти показатели снижаются даже при остановке кровотечения. Гематокрит, как правило, в пределах нормы, так как одновременно утрачиваются и эритроциты, и железо (нормохромная анемия). На 2-е сутки возрастает уровень ретикулоцитов, достигая максимума на 4–7-е сутки (гиперрегенераторная анемия).

Стадии развития патологии

Патогенез острой клинической формы характеризуется проявлением 3 стадий анемии:

1. Первая стадия – сосудисто-рефлекторная. На этом этапе активизируются защитные механизмы организма, сопровождающиеся раскрытием анастомозов. При этом значительно снижается АД, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, кожные покровы бледнеют.
2. Вторая стадия – гидремия. Состав плазмы изменяется, сосуды наполняются жидкостью, поступающей из тканей клеток. Значительно снижается концентрация эритроцитов и гемоглобина в крови.
3. Третья стадия – изменения в костном мозге. Характерные нарушения происходят на 3–5 сутки. Уровень железа исключительно низкий. Такая ситуация требует длительного лечения – до трех месяцев.

Хроническая форма развивается на протяжении длительного периода – от нескольких недель до года и более. Ее с полным основанием относят к железодефицитным проявлениям патологии. Симптоматика существенно отличается от таковой при острой анемии.

Среди наиболее выразительных признаков:

• сухость и бледность кожи;
• отечность;
• тусклость волос, ломкость ногтевых пластин;
• активное выделение пота, свидетельствующее о слабости;
• учащение сердечных сокращений;
• пограничная температура (37 °C).

Отсутствие своевременных терапевтических мероприятий по устранению длительного кровотечения приводит к истощению компенсаторных сил организма, вследствие чего развиваются предпосылки для геморрагического шока.

Стадии течения острой формы анемии

Клиника острого постгеморрагического малокровия проходит 3 стадии:

1. Сосудисто-рефлекторная — определяется включением компенсаторных механизмов самозащиты, раскрытием артериовенозных анастомозов. Отмечается падение артериального давления, бледность кожи, тахикардия, одышка.
2. Стадия гидремии — начинается через 3–5 часов. Из межклеточных пространств в плазму поступает жидкость и «наводняет» сосудистое русло. Длится 2–3 дня. В крови падает число эритроцитов, гемоглобин.
3. Стадия костномозговых изменений — начинается с 4-го – 5-го дня после травмы. Обусловлена развитием и прогрессированием гипоксии. Увеличивается эритропоэтин крови, уровень ретикулоцитов. По характеру новые эритроциты определяются как гипохромные. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Падает уровень железа в плазме.

На лечение и полное восстановление показателей уйдет не менее двух месяцев.

При климаксе маточные кровотечения сопровождают гормональные изменения

Как лечить?

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

• Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

• Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

• Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

• Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование:

В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова. Наши авторы

Источник

Прогноз и терапия

Прогноз зависит от факторов, приведших к кровотечению, скорости и объёма кровопотери. Если потеряно более половины крови – прогноз неблагоприятный.

При острой геморрагической анемии прогнозирование зависит от объема потерянной крови и ее скорости истечения в начале. Даже потеря 75% общего объема, не вызывает смерть, если она течет медленно. А быстрая потеря всего 25% от общего объема приводит к шоку.

Сроки регенерации системы крови после потери различаются. Они зависят от индивидуальной регенераторной функциональности организма.

Первоочередные мероприятия при лечении острой постгеморрагической анемии – остановить кровотечение и нейтрализовать шоковое состояние, а уже потом нормализовать состав. Применяют трансфузионную и заместительную терапию: переливание крови, введение кровезаменители, солевых растворов.

Кровопотеря провоцирует надпочечниковую недостаточность, поэтому назначают кортикостероиды. После выведения больного из тяжелого состояния назначают железосодержащие препараты, диету, витамины, БАДы.

В некоторых случаях требуется срочная операция — перевязать сосуд, ушить язву, произвести резекцию органа, удалить фаллопиеву трубу. При кровопотере, сопровождающейся болевым шоком, сначала необходимо вывести пациента из этого состояния – вводят морфин и сердечно-сосудистые препараты.

Интересно!

Эффективность плазмы обусловлено содержащимися в ней протеинами. Они обеспечивают ее изотонию у пациента, поэтому перелитая плазма надолго задерживается в русле. А при введении большого объема физраствора образуется балласт, т. к. он недолго находится в крови – переходит в ткани и вызывает их отек.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Необходимо выявить причину постоянной кровопотери и устранить ее.

Вылечить основную патологию можно не всегда (неоперабельная опухоль). Для нормализации концентрации железа назначают соответствующие медикаменты и витамины. Для стимуляции кроветворения потребуются дополнительные переливания эритроцитов.

Иногда назначают препараты, повышающие свёртываемость крови. Переливание любых растворов проводят редко.

Для более эффективного лечения необходимо соблюдать диету. В ежедневное меню необходимо включить продукты, богатые железом. Причем железо из пищи животного происхождения усваивается лучше, чем из растительных продуктов.

Для восполнения объема жидкости необходимо пить не менее 2 л воды в день. Подойдут и натуральные соки из сливы, клюквы, граната и грейпфрута. Для повышения иммунитета назначают иммуностимуляторы на основе растений (женьшень, лимонник, элеутерококк).

Для профилактики возникновения постгеморрагической анемии необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать правила безопасности

Очень важно вовремя лечить возникающие болезни

Постгеморрагическая анемия — заболевание, которое требует обязательного обследования. Рациональная и своевременная терапия поможет предотвратить развитие серьёзных осложнений.

‘;document.body.appendChild(d);document.pnctLoadStarted=(new%20Date()).getTime();document.pnctCnclLoad=function(){document.pnctLoadStarted=0;pl=document.getElementById(‘pnctPreloader’);if(pl)pl.parentNode.removeChild(pl)};document.getElementById(‘pnctCancelBtn’).addEventListener(‘click’,function(e){e.preventDefault();document.pnctCnclLoad()});setTimeout(function(){var%20st=document.pnctLoadStarted;if(st>0&&((new%20Date()).getTime()-st>=14000)){document.pnctCnclLoad();alert(‘%3C%3F%3DYii%3A%3At%28%22uniprogy%22%2C+%22Unfortunately%2C+the+image+search+is+not+available.%22%29%3F%3E’)}},15000);var%20e=document.createElement(‘script’);e.setAttribute(‘type’,’text/javascript’);e.setAttribute(‘charset’,’UTF-8′);e.setAttribute(‘src’,’//postila.ru/post.js?ver=1&m=b&rnd=’+Math.random()*99999999);document.body.appendChild(e)})());”>

Как вылечить

При диагнозе постгеморрагическая анемия лечение должно быть направлено на купирование кровотечения, предупреждение сосудистых и органных осложнений и компенсацию снижения ОЦК и потери железа.

Терапия легкой формы патологии может проводиться в домашних условиях. При потере существенной доли ОЦК или развитии анемии 2-3 степени (концентрация гемоглобина ниже 80 г/л) лечение проходит только в стационаре.

Для восстановления нормального объема крови пациенту внутривенно переливаются коллоидные растворы кровезаменителей — желатиноля и полиглюкина. В некоторых случаях переливание начинают с раствора глюкозы или 0,9%-ного раствора натрия хлорида. При сильной кровопотере заменители крови вводятся струйно с сопутствующим контролем артериального давления. При повышении систолического давления до 100 мм рт. ст., а диастолического — до 60 мм рт. ст. пациента переводят под капельницу.

Падение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л, показателя гематокрита — до 25%, а белка — до 50 г/л является показанием к гемотрансфузии (переливанию крови и ее компонентов). Переливание проводят при кровопотере не менее 1 л. В противном случае трансфузия может спровоцировать более тяжелые осложнения, чем гипоксия тканей (ДВС-синдром и иммунный конфликт). При больших объемах переливаемой крови необходимо проводить профилактику ДВС-синдрома.

После восстановления ОЦК пациенту могут быть назначены трансфузии кровяных телец (эритроцитарной и тромбоцитарной массы) для восстановления питания тканей и предупреждения повторного кровотечения.

При массивном кровотечении может быть назначен гепарин и другие антикоагулянты. Они увеличивают потерю, но предупреждают развитие капиллярного тромбоза и органных осложнений, вызванных резким снижением ОЦК. Тканевый ацидоз, спровоцированный гипоксией, снимается с помощью введения слабых содовых растворов.

Помимо кровезаменителей, элементов крови и растворов, для лечения постгеморрагической анемии могут быть назначены:

1. Глюкокортикоиды. Преднизолон, Дексаметазон и другие гормональные средства из группы глюкокортикоидов применяются для купирования шока при острой кровопотере, медикаментозной подготовки к гемотрансфузии и лечения хронической анемии, вызванной аутоиммунными геморрагическими диатезами.
2. Витамины. Высокие дозы витаминов группы В (В9, В12), аскорбиновой кислоты и витамина К стимулируют усваивание железа и восстанавливают свертывающую систему крови. В первые дни терапии препараты принимаются парентерально.
3. Железосодержащие препараты. Прием препаратов железа способствует быстрому восстановлению нормальной концентрации кровяных телец и гемоглобина. Наиболее часто пациентам назначаются комплексные средства, содержащие двухвалентное железо, витамины В и С. К ним относятся: Ферамид, Конферон, Форроплекс, Ферроцерон и др.
4. Минеральные комплексы. Препараты, содержащие медь, кобальт и марганец, повышают эффективность и усваиваемость железосодержащих средств.

Хроническую постгеморрагическую анемию рекомендуется лечить в амбулаторных условиях. Пациенту назначается терапия железосодержащими препаратами и витаминами, специальная диета с минимальным количеством жиров, но высоким содержанием железа, белка, витаминов К, В9 и В12.

Специфичная терапия (медикаментозное лечение или оперативное вмешательство) назначается при установленной причине хронической кровопотери. Медикаментозная терапия может включать глюкокортикоиды и другие гормональные средства, иммунодепрессанты, местные гемостатики и др.