Анемия: чем чревато низкое содержание гемоглобина в крови

Медикаментозное лечение анемии у взрослых

Сорбифер Дурулес

Препарат Сорбифер Дурулес

Препарат последнего поколения для лечения анемии у взрослых. Редко провоцирует побочные эффекты. Не применяется при анемии свинцового и сидеробластного типов. Для профилактических мер достаточно принимать по 1-2 таблетки один раз в сутки. При критических показателях гемоглобина назначается до 4 таблеток, разделенных на два использования. Длительность приема Сорбифер Дурулес зависит от сложности состояния пациента и может продолжаться на протяжении 16 недель, что позволит восполнить баланс железа.

Пирацетам

Данное лекарственное средство применяется при наличии серповидно-клеточной анемии. Одновременно позволяет значительно улучшить концентрацию внимания и память. С учетом тяжести больного могут применять медикамент в дозе от 30 до 160 мг/кг. Суточная дозировка делится на четыре использования, при минимальном количестве на два использования. В тяжелых случаях Пирацетам вводят внутривенно. Длительность терапии может составить два месяца.

Фенюльс 100

Применяется Фенюльс 100 в лечении железодефицитной анемии

Применяется лекарственное средство в лечении железодефицитной анемии. Принимают медикамент строго перед едой один раз в сутки по 1-2 дозы. В тяжелых случаях патологии прием осуществляется дважды в день, при этом больным рекомендуется принимать по две таблетки утром и вечером. Фенюльс 100 строго запрещено делить и растворять, таблетки проглатываются целиком. Для лучшего усвоения необходимо запивать лекарство водой. Терапия продолжается в течение 1-4 месяцев.

Феррум Лек

Применять данное лекарственное средство следует только при наличии латентного типа анемии и при железодефицитном типе болезни. Лечение Феррум Лек может продолжаться на протяжении 5 месяцев, если того потребует состояние пациента. Выпускается лекарственный препарат в форме сиропа и жевательных таблеток. Взрослым при наличии анемии следует принимать по 1-3 таблетки или 10-30 мл сиропа 1-2 раза в сутки.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота

Использовать данный медикамент при наличии анемии следует только в том случае, если она вызвана приемом некоторых лекарственных средств или радиацией. В таком случае пациент после 16 лет следует принимать по 5 мг активного вещества. Терапия с использованием Фолиевой кислоты может продолжаться несколько недель.

Метипред

Препарат Метипред

Лекарственное средство помогает при нескольких видах анемии, среди которой выделяются такие подвиды, как гемолитическая, гипопластическая и врожденная. Дозировка Метипреда подбирается с учетом веса и сложности течения заболевания только лечащим врачом. При неправильном использовании медикамент вызывает большое количество побочных эффектов со стороны всех систем организма. Лиофилизат вводится исключительно в условиях больницы под контролем врача.

Мальтофер

Мальтофер в форме сиропа

Выпускается лекарственный препарат в форме жевательных таблеток или сиропа. Взрослые могут принимать обе формы медикамента. Дозировка Мальтофера должна подбираться лечащим врачом. Принимается Мальтофер только при наличии латентного типа анемии и при выраженной степени железодефицитной анемии. Лечение может продолжаться до нескольких месяцев.

Преднизолон

Применяется медикамент только при наличии приобретенной аутоиммунной гемолитической и врожденной апластической анемии. Дозировка Преднизолона устанавливается индивидуально для каждого пациента. Она может составить от 5 до 60 мг активного вещества в сутки. Принимается Преднизолон таблетки один раз в сутки. Терапия продолжается индивидуально с учетом течения анемии.

В таблице можно ознакомиться со стоимостью приведенных лекарственных средств.

Анемия: факторы риска

Существует три основных причины, по которым у вас может развиться анемия из-за недостатка эритроцитов:

• Вы не производите достаточно красных кровяных клеток.
• Вы потеряли слишком много крови из-за травмы, менструации или других обстоятельств, которые вызывают кровотечение.
• Ваше тело разрушает эритроциты из-за изменений в вашей иммунной системе.

К факторам риска и связанным с анемией состояниям относятся:

Дефицит железа или витамина В12. Это может произойти, если вы вообще не едите достаточно, придерживаетесь строгой диеты или иногда, если вы вегетарианец / веган, избегающий продуктов животного происхождения (так как это хороший источник железа и витаминов группы В). Ваше тело нуждается в достаточном количестве железа, витамина 12, фолата и других питательных веществ из продуктов, которые вы едите, чтобы производить здоровое количество гемоглобина и эритроцитов.

• Если вы женщина. У женщин анемия развивается в несколько раз чаще, чем у мужчин.
• Сильный дефицит витамина В12, который вызывает пернициозную или мегалобластную анемию. У людей, страдающих этим видом анемии, не усваивается В12 из пищи, они не могут должным образом метаболизировать или использовать его. Из-за этого их тела все еще не могут вырабатывать достаточное количество гемоглобина.
• Старший возраст. Исследования показывают, что люди старше 65 лет более склонны к развитию анемии.
• Беременность также может увеличить риск развития анемии.
• Кандида, которая может изменить то, как вы поглощаете питательные вещества, включая витамины группы В.
• Другие состояния, включая аутоиммунное заболевание (например, волчанку), ВИЧ / СПИД, ревматоидный артрит, заболевание почек или рак, могут вызвать анемию. Если у вас есть проблемы с почками и анемия, ваш эритропоэтин — гликопротеин, который контролирует выработку эритроцитов, может быть отключен. Если ваши почки не вырабатывают достаточно, это может привести к анемии.
• Проблемы с пищеварением, которые нарушают всасывание питательных веществ, такие как воспалительные заболевания кишечника, болезнь Крона или язва.
• Частый прием безрецептурных обезболивающих, особенно аспирина, который блокирует определенные питательные вещества.
• Иногда анемия наследуется и, следовательно, менее вероятна из-за факторов образа жизни или вашей диеты. К таким случаям относятся: апластическая анемия (организм не вырабатывает достаточное количество красных кровяных клеток), заболевания костного мозга, такие как лейкемия и миелофиброз, гемолитическая анемия (эритроциты разрушаются быстрее, чем может заменить их костный мозг), или серповидно-клеточная анемия (с  дефектом форма гемоглобина, которая производит эритроциты, которые не могут использоваться, и заставляет клетки крови преждевременно умирать). Генетическое заболевание, называемое дефицитом G6PD, также может способствовать анемии ().
• Талассемия является еще одним заболеванием, которое может привести к анемии. Это наследственное заболевание крови характеризуется меньшим количеством эритроцитов и меньшим количеством гемоглобина в организме, чем обычно, что может вызвать анемию.

Заключительные мысли

В статье мы рассмотрели симптомы анемии у женщин, внешние признаки, а также поняли – что такое анемия, факторы риска развития этого состояния.

Если вы наблюдаете у себя два или более из перечисленных симптомов и/или находитесь хотя бы в одной из указанных зон риска, вам следует обязательно провести лабораторную диагностику анемии. Обычно это общий анализ крови, анализ на ферритин, трансферрин, сывороточное железо и другие минералы, а также витамины B12 и B9 (фолиевая кислота).

О профилактике и лечении анемии методами натуропатии читайте в следующей статье.

Вам также будет интересно:

Фенилаланин – что это такое, польза для организма человека

Рецепты овощных соков из моркови

10 естественных способов как эффективно понизить холестерин в крови

Влияние роста на здоровье

Витамин B12: дозировка и как принимать

Апластическая анемия у детей

В детском возрасте чаще дебютируют врожденные типы апластических анемий, к которым относятся анемии Фанкони и Блекфена-Даймонда.

Анемия Фанкони представляет собой наследственную патологию, наследуемую по аутосомно-рецессивному типу, то есть случаи заболевания наблюдаются только в семьях, где оба родителя являются носителями патологического гена. Проявляется анемия Фанкони не только в глубоком угнетении всех типов кроветворения, но и в появлении аномалий развития.

Дебют заболевания приходится на возраст 4-12 лет, но гематологические проблемы могут возникнуть непосредственно после рождения ребенка. К врожденным аномалиям относятся: несоответствие костного возраста паспортному, врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, микроцефалия, аномалии развития костной ткани, органов мочеполовой системы, отставание в психомоторном развитии. Гематологические изменения проявляются в более позднем возрасте (в среднем по достижению 9 лет) и в клинической картине преобладают симптомы геморрагического симптомокомплекса, после чего прогрессивно нарастают признаки лейкоцитопении и эритроцитопении.

Данная патология имеет стремительное прогрессирующее течение, поэтому при отсутствии адекватного лечения летальный исход наступает в течение 6 месяцев. Причиной смерти чаще всего является массивное желудочно-кишечное кровотечение или мозговое кровоизлияние. Осложнениями анемии Фанкони является трансформация заболевания в острый лейкоз, а также онкопатология органов желудочно-кишечного тракта. Единственным эффективным методом лечения врожденной анемии Фанкони является трансплантация костного мозга.

Анемия Блекфена-Даймонда относится к группе спорадических наследственных патологий крови и характеризуется поражением исключительно эритроцитарного ростка кроветворения. Дебют заболевания наблюдается в течение первого года жизни ребенка.

Дети с анемией Блекфена-Даймонда имеют типичный фенотип: бледные кожные покровы, крупная верхняя губа, широко поставленные глаза, сухие секущиеся волосы, отставание костного возраста от паспортного.

Характерным изменением лабораторных показателей периферической крови является прогрессирующая нормохромная анемия при полной сохранности пролиферации клеток тромбоцитарного и гранулоцитарного ряда.

Данная патология характеризуется вялотекущим хроническим течением со склонностью к спонтанной ремиссии. Предпочтительным методом лечения является применение кортикостероидной терапии, а также по жизненным показаниям переливание эритроцитарной массы.

В детском возрасте приобретенные формы апластической анемии встречаются крайне редко и проявляются теми же симптомами, что и у взрослых при полном отсутствии врожденных патологий.

При наличии у ребенка признаков нарушения кроветворной функции костного мозга обязательно необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями как: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, мегалобластная анемия, синдром гиперспленизма, метастатическое поражение костного мозга.

Ребенок с подозрением на врожденную апластическую анемию обязательно подлежит комплексному обследованию, к которому относятся: цитогенетический анализ после трепанобиопсии, анализ крови на предмет наличия антител к клеткам крови, рентгенография с определением костного возраста, миелограмма. Также обследованию подлежат все ближайшие родственники больного ребенка.

Препараты для лечения ЖДА

Железосодержащие препараты обычно принимаются перорально. Fe из них усваивается в несколько раз лучше, чем из еды. Поэтому железосодержащие препараты гораздо эффективнее борются с недостатком гемоглобина, чем богатые железом блюда. Многие железосодержащие препараты выпускаются в виде капсул, что позволяет уменьшить их негативное воздействие на слизистую желудка. Лечат ЖДА препаратами на основе двухвалентного и трехвалентного железа. Курс лечения зависит от тяжести состояния. Продолжительность курса может составлять несколько месяцев.

Имеющиеся в аптеках двухвалентные препараты представлены в виде органических и неорганических солей. К первой группе относятся глюконаты и фумараты. Ко второй – хлориды и сульфаты. Трехвалентные препараты представлены сукцинилатами и гидроксидами в комплексе с полимальтозой. Биодоступность двухвалентных препаратов может достигать 40%, а у трехвалентных составляет всего 10%. Какой препарат больше всего подходит в конкретной ситуации, решает врач. Для того, чтобы избавиться от дефицита химического элемента, железосодержащие препараты часто понадобится принимать в течение месяцев.

Препарат	химическая форма	валентность
Тотема	Глюконат	2
Ферретаб	Фумарат	2
Сорбифер, Тардиферон, Фенюльс, Актиферрин, Ферро-Фольгамма, Ферроплекс, Ферроградумет	Сульфат	2
Гемофер	Хлорид	2
Ферлатум	Сукцинилат	3
Феррум Лек, Мальтофер, Биофер	Гидроксид в комплексе с полимальтозой	3

Также существуют формы железосодержащих препаратов для парентерального введения:

• Венофер,
• Феррум Лек,
• Ферринъект,
• Ферровир,
• Космофер.

Процесс лечения железосодержащими препаратами необходимо проводить под контролем врача, поскольку передозировка данными лекарствами может негативно отразиться на здоровье.

Этапы лечения ЖДА

Лечение железодефицитной анемии состоит из трех основных этапов. Первый этап лечения заключается в устранении дефицита гемоглобина и восстановлении его нормальных значений. Во время второго этапа происходит восстановление запасов железа в организме. И, наконец, третий этап – поддерживающая терапия, направленная на то, чтобы поддерживать уровень элемента в организме на необходимом уровне и препятствовать развитию рецидивов.

Стадии лечения	рекомендуемая доза железосодержащих препаратов, мг в день	длительность
ликвидация острой анемии	150-300	2 месяца и более
восстановление запасов железа в организме	100-200	2-6 месяцев
поддерживающая терапия	50-100 (7-10 дней в месяц)	постоянно при продолжающихся кровопотерях

Железодефицитная анемия: как определяется и лечиться

Железодефицитная анемия — это синдром, для которого характерен низкий уровень железа, гипоксия в тканях.

Чаще всего дефицит железа диагностируется у 60% взрослого населения в возрасте от пятидесяти лет.

На начальном этапе трудно обнаружить болезнь, так как симптомам недуга нередко не уделяется должного внимания или вместо анемии ставятся другие диагнозы.

— обильных и продолжительных менструаций;

— маточных кровотечений различного происхождения;

— кровотечений пищеварительной системы вследствие эрозивных изменений слизистой желудка и кишечника;

— увеличение геморроидальных узлов;

— трещины в области анального прохода.

Данное явление может быть врожденным. Причинами тому могут быть следующие:

— тяжелая степень железодефицитной анемии в анамнезе у матери;

— многоплодная беременность;

— преждевременные роды.

Железодефицитная анемия на начальном этапе может иметь симптоматику, напоминающую другие заболевания.

Важно не пропустить начало недуга, обратиться к доктору если почувствовали:

— слабость, быструю утомляемость;

— головокружение;

— низкую работоспособность;

— сонливое состояние;

— трудности в запоминании информации;

— ощущение нехватки воздуха;

— учащенное сердцебиение;

— отечность нижних конечностей;

— периодические обмороки;

— пониженное артериальное давление;

— неприятные ощущения в горле;

— ухудшение состояния волос;

— воспаление слизистой полости рта;

— кожа приобретает бледность.

Причины, провоцирующие недуг

Железодефицитная анемия взрослых обычно развивается на фоне потери крови (во время менструаций, внутренних кровотечений) или в результате ухудшения функции всасывания железа в кишечнике, что характерно для гастритов, энтеритов и других патологий ЖКТ.

Анемия, спровоцированная недостаточным поступлением витаминов В9 и В12 — заболевание, чаще всего встречающиеся у вегетарианцев, а также у тех, кто долгое время сидит на строгих диетах и не принимает витаминные комплексы. Данным недугом страдают люди, чрезмерно употребляющие алкоголь.

Для снижения уровня гемоглобина применяются лекарства, в частности противосудорожные препараты, средства для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, панкреатита.

Методы лечения

Если врач определил, что анемия железодефицитная, то в первую очередь он назначит диету, обогащенную “железными” продуктами. Если данная диета не приносит желаемого результата, то специалист пропишет препараты железа.

Лечение может занять около полугода, поэтому не стоит рассчитывать на быстрое выздоровление. На фоне приема препаратов кал может окраситься в черный цвет. Такое явление не должно вызывать удивлений и опасений.

Для полноценного усвоения железа, лекарственные средства следует запивать апельсиновым соком. На фоне приема препаратов железа нередко возникают побочные эффекты: тошнота, запор или диарея.

Чтобы снизить неприятные явления выписанные лекарства желательно выпивать во время или сразу после приема пищи.

Если железодефицитную анемию не лечить, то риск подхватить инфекцию увеличивается в несколько раз, так как нехватка железа плохо влияет на работу иммунной системы.

Не поздоровиться и сердцу: возможны тахикардия и сердечная недостаточность. Во время беременности могут возникнуть осложнения.

Малокровие, вызванное недостатком витаминов В9 и В12, лечиться их приемом. В12 сначала назначают в виде уколов, а затем может понадобиться длительный прием таблеток. Витамин В9 назначают курсом около четырех месяцев.

Апластическая анемия

стволовых клеток

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Симптомы апластической анемии

панцитопенииПри апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Причины

К развитию железодефицитной анемии могут привести следующие причины.

Хронические кровотечения (в 80% случаев):

• бесконтрольное донорство;
• потеря крови при переливании или гемодиализе;
• легочные и носовые кровотечения;
• новообразования в мочевом пузыре и почках, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хронический пиело- и гломерулонефрит;
• фибромиома, эндометриоз, обильные и длительные менструации;
• кровотечения из пищеварительного тракта: геморрой, новообразования, инвазии анкилостомы, дивертикулы толстой кишки, варикозное расширение эзофагеальных вен, эрозивный гастрит, язвенная болезнь.

Недостаточное усваивание железа, как следствие таких заболеваний:

• амилоидоз кишечника;
• синдром мальабсорбции;
• хронический энтерит;
• резекция тонкого кишечника.

Повышенная потребность в железе при занятиях спортом, беременности и в период лактации, во время интенсивного роста.

Недостаточное поступление железа с пищей у вегетарианцев.

Вместе с едой в организм женщины ежедневно должно поступать 15 мг железа, а для беременных этот показатель равен 30 мг.

Лечение анемии у женщин

Необходимо отметить, что в большинстве случаев анемия, симптомы у женщин которой практически не отличаются от тех, что регистрируют у мужчин, требует комплексного подхода. Алгоритм лечения, тип используемых препаратов и методов исследования напрямую зависят от вида анемии. Чтобы пациентка больше не знала, что такое анемия, лечение медики продумывают индивидуально. В большинстве случаев оно включает:

• нормализацию рациона (соблюдение диеты);
• прием лекарственных средств;
• лечение основного заболевания, спровоцировавшего анемию.

Питание при анемии у женщин

Рацион женщины, страдающей от малокровия, должен строиться соответствующим образом. Чтобы победить такое состояние, как анемия, диета должна включать продукты, богатые белком и железом. Непосредственно эти компоненты необходимы для построения гемоглобина. Чтобы организм не испытывал их недостаток и анемия, симптомы у женщин этого заболевания не давали о себе знать, необходимо в ежедневный рацион включить следующие продукты:

• сливки;
• сливочное масло;
• мясо;
• печень;
• зеленые овощи;
• салат;
• бобовые (горох, фасоль);
• морковь;
• помидоры;
• абрикос.

Чтобы нормализовать гемоглобин, врачи советуют отказаться от:

• сдобного, мучного;
• чая, кофе;
• блюд с уксусом, рассолом.

Препараты при анемии

Лекарство от анемии для женщин должен подбирать врач. Медики определяют тип нарушения, причину его развития. В большинстве случаев врачи рассматривают анемию как синдром, который исчезает вместе с ликвидацией основной причины заболевания. В соответствии с провоцирующим фактором подбирается и лечение. Если это В12-дефицитная анемия, то необходимо использовать лекарства, содержание этот витамин. В целом для лечения анемий, симптомы у женщин которых зависят от типа патологии, могут применяться следующие группы лекарственных средств (анемия и симптомы у женщин):

• глюкокортикоиды (при гемолитических анемиях): Преднизолон, Дексаметазон;
• иммунодепрессанты (при выраженных нарушениях нервной системы): Метотрексат, Лефлуномид;
• препараты железа (при железодефицитной анемии): Хеферол, Гемоферпролонгатум, Ферронат, Ферлатум, Апо-ферроглюконат, Фефол, Ировит, Ферроград.

Гипопластическая анемия

Гипопластическая анемия (греческий hypo- + plasis формирование, образование; анемия; синонимы: апластическая анемия, арегенераторная анемия, геморрагическая алейкия, миелопарез, миелофтиз, панмиелофтиз, прогрессирующая гипоцитемия) — заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия, эритробластофтиз).

Классификация

Различают врождённые (конституциональные) и приобретённые формы Гипопластическая анемия. Врождённые Гипопластическая анемия встречаются сравнительно редко. В зависимости от характера угнетения кроветворения выделяют формы с поражением всех трёх ростков (истинная Гипопластическая анемия) или только эритропоэза (парциальная Гипопластическая анемия). Иногда выделяют Гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом, но некоторые авторы считают, что она представляет собой гипопластическую стадию пароксизмальной ночной гемоглобинурии (смотри полный свод знаний Гемолитическая анемия).

История

В 1888 год П. Эрлих описал заболевание у молодой женщины, при котором остро развилась кровоточивость, лихорадка, глубокая анемия и лейкопения (тромбоциты в то время не подсчитывали); на вскрытии отсутствовали признаки кроветворения в костном мозге, что П. Эрлих объяснял первичным угнетением его функции. Термин «апластическая анемия» впервые предложил Шоффар (А. М. Chauffard, 1904). В дальнейшем была выделена апластическая анемия типа Эрлиха, при которой наряду с неуклонно прогрессирующей панцитопенией, нередко осложнённой сепсисом, резко выраженными геморрагиями и некротическими явлениями, гистологически в костном мозге не выявлялись признаки кроветворения; болезнь наблюдалась у лиц в возрасте от 18 до 20 лет. Сходное заболевание под названием «геморрагическая алейкия» описал Франк (Е. Frank, 1915). С введением в практику в 1927 г. М. И. Аринкиным пункционного исследования костного мозга появилась возможность отличать истинные Гипопластическая анемия от панцитопений, обусловленных лейкозным или метастатическим поражением костного мозга. В отечественной литературе первые описания Гипопластическая анемия под названием «клинико-гематологический синдром» принадлежат Г. П. Хосроеву (1913). Гипопластическая анемия как отдельной нозологический форме посвящены работы X. X. Владоса (1937), Е. А. Кост (1952), И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева (1962), Ф. Э. Файнштейна (1965), Г. С. Мухамедзяновой (1970) и другие.

Статистика детально не изучена. По статистическим данным московских прозектур, частота Гипопластическая анемия составляла в 1928—1932 гг. 0,009%, в 1945—1950 годы 0,13%, в 1951 — 1956 годы 0,25%. В США (по данным штата Калифорния, 1967) заболеваемость Гипопластическая анемия составляла 2 случая на 1 млн. чел., или 1:400 000 — 1:700 000. Выраженной зависимости заболеваемости от пола, возраста и этнической принадлежности не установлено.

Этиология

Гипоплазия кроветворения может быть обусловлена воздействием разнообразных внешних факторов, которые принято делить на две группы: 1) факторы с облигатным миелотоксическим эффектом, пропорциональным величине дозы, — ионизирующая радиация, бензол и его производные (развивается бензольная анемия), противоопухолевые препараты (хлорэтиламины; фосфорамиды; антиметаболиты — антагонисты фолиевой к-ты, аналоги пуринов, пиримидинов и другие; антимитотические средства — колхицин, алкалоиды барвинка; антибиотики — брунеомицин, рубомицин, адриамицин, карминомицин), неорганические соединения мышьяка, эстрогены и другие; 2) факторы с факультативным миелотоксическим эффектом, обнаруживаемым лишь в единичных случаях — антибактериальные, противосудорожные, антитиреоидные, антигистаминные препараты, транквилизаторы (развивается апластическая постмедикаментозная анемия), инсектициды и другие; прямой связи развития Гипопластическая анемия с дозой и длительностью применения препарата в этих случаях не отмечается.