Что нужно знать о нарушении системы гемостаза

Тромбоциты

Как
лекоциты выполняют в основном защитную
функцию, так тромбоци­ты прежде всего
участвуют в свертывании крови.

Тромбоциты
— «кровянные пластнки», безъядерные
клетки крови, имеют двояковыпуклую
форму.

Размер
— 0,5 — 4 мкм (самые мелкие клетки крови).

В
норме в 1 мм3
крови-
200.000 — 400.000 штук тромбоцитов.

­
— тромбоцитоз.

¯
— тромбоцитопения,

М.б.
и при нормальном содержании тромбоцитов
в крови наблюдаться патология со стороны
функций тромбоцитов — при
тромбоцитопатиях.

Продолжительность
жизни — 8-12 дней.

Образуются
в красном костном мозге из мегакариоцитов
(тромбоцитопоэз).

Расшифровка показателей гемостазиограммы

Расшифровку показателей гемостазиограммы
проводит гематолог. Гемостаз крови поддерживается тромбоцитами и плазменными
белками. Тромбоциты отвечают за тромбоцитарный гемостаз, белки — за гемостаз
плазменный. Оба этих процесса проходят одновременно, при нарушении одного или
обоих у человека возникает склонность к кровотечениям или к тромбообразованию.

Стандартная гемостазиограмма включает:

• тромбоциты;
• МНО;
• фибриноген;
• плазминоген;
• тромбиновое время;
• АЧТВ.

Тромбоциты — это кровяные пластинки, образующиеся в костном мозге. Их функция — обнаружение повреждений сосудов и закрытие их путем образования тромба. Норма тромбоцитов — 180-360*109 /литр. Уменьшение — риск кровоточивости. Увеличение — риск тромбообразования.

Плазминоген — белок, образующийся в печени. Отвечает за последний этап гемостаза — растворение тромба. В норме составляет 80-120%. Увеличение наблюдается при беременности. Снижение — при ДВС-синдроме, наследственных заболеваниях.

АЧТВ — активированное тромбиновое время. Это время, за которое в пробирке с кровью и добавленным раствором кальция хлорида образуется сгусток. В норме составляет 25,4-36,9 секунд. Увеличивается при недостаточном свёртывании. Уменьшается при ДВС-синдроме.

МНО, или протромбин — показатель, указывающий на начало образования тромба. Норма — 0,8-1,15. Увеличение наблюдается при наследственных нарушениях свёртывания крови, ДВС-синдроме. Снижение говорит о повышенном риске тромбозов.

Тромбиновое время — показатель конечной стадии образования тромба. Это время, за которое фибриноген превращается в фибрин. Норма составляет 14-20 секунд. Удлинение времени свидетельствует о риске кровотечений, а укорочение — о риске тромбозов.

Фибриноген — из него образуется фибрин, закрепляющий тромб. Норма содержания — 2-4 г/литр. Повышается уровень фибриногена при беременности, длительном приеме гормональных контрацептивов, гипотиреозе, острых инфекциях. Сопровождается высоким риском тромбообразования. Снижение фибриногена наблюдается при ДВС-синдроме, заболеваниях печени, сопровождается риском кровотечений.

Анализы на мутации генов гемостаза включают:

• G2021ОА — отвечает за белки
  протромбины, мутация сопровождается высоким риском тромбозов, невынашиванием
  беременности;
• G1691А — отвечает за 5 фактор
  свертывания, мутация приводит к внутриутробной гибели плода;
• FGB G455А — отвечает за
  фибриноген, мутация приводит к развитию тромбофлебитов;
• РАI-1 4G/5G — отвечает за
  плазминоген, мутация сопровождается риском отслойки плаценты, выкидыша.

Сдать анализы на полиморфизм нужно тем, у кого
отягощена наследственность по нарушениям свертывания. Также анализ рекомендуют,
если при обычных исследованиях отклонений не было найдено, но есть симптоматика
нарушений свертывания.

Варианты полиморфизма:

• гомозиготный — мутация генов
  передалась от обоих родителей, более опасный вариант;
• гетерозиготный — мутация
  передалась от одного родителя, менее опасно.

Правильно расшифровать результат может только
генетик.

Расширенный анализ крови на гемостаз

Расширенная гемостазиограмма включает
дополнительные критерии:

• изучение агрегационной функции
  тромбоцитов;
• D-димеры;
• протеины С и S;
• антитромбин.

Расширенная гемостазиограмма дает больше информации о свертывающей системе. Ее назначают при сложностях диагностики, а также беременным женщинам.

D-димер — это часть фибрина, появляющаяся при его распаде. Поэтому по количеству D-димера можно судить о наличии тромбов в сосудах. Норма — менее 286 нг/мл. Повышение D-димера наблюдается при ДВС-синдроме, тромбозе глубоких вен, тромбоэмболии лёгочной артерии, инфекционных и онкологических заболеваниях, после травм и операций.

Антитромбин — плазменный белок-антикоагулянт. Препятствует тромбообразованию. Нормальное количество — 80-125%. Увеличение показателя — признак повышенной кровоточивости. Снижение — высокий риск тромбозов.

Протеин С подавляет свёртываемость крови. Норма — 70-140%. Его активность усиливает протеин S. Снижается количество при генетических нарушениях, заболеваниях печени. Сопровождается высоким риском тромбозов.

Как расшифровать гемостазиограмму?

Разумеется, расшифровкой результатов должен заниматься только врач, но порой дни (и даже часы) в ожидании консультации вызывают у будущих мамочек тревогу. Поэтому разобраться в общих чертах в порядке ли гемостазиограмма  иногда стоит исключительно для собственного успокоения

При этом важно учитывать, что некоторые данные могут не соответствовать норме при совершенно нормальном течении беременности, так что бить тревогу не нужно  в любом случае

Шпаргалка по гемостазиограмме:

• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) – показывает время свертывания крови. Его норма — 24-35 секунд. У беременных АЧТВ укорачивается до 17-20 с.

• ТВ (тромбиновое время) – это последний этап свертывания крови. Его норма — 11-18 секунд.

• D-димер отвечает за процесс тромбообразования. В норме — меньше 248 нг/мл. У беременной женщины он должен постепенно расти. Настораживающим фактором может стать резкий скачок этого показателя.

• Фибриноген. В норме — 2,0-4,0 г/л. После первого триместра содержание фибриногена постепенно растет. Накануне родов этот показатель достигает до 6 г/л.

• Волчаночный антикоагулянт. В норме не должен вырабатываться у беременной.

• Протромбин. Норма — 78-142%. Повышение этого показателя у беременных может быть тревожным признаком.

• Антитромбин III. Норма — 71-115%. Этот белок угнетает процессы свертывания крови. Сильное снижение этого показателя (на 50% от нижней границы нормы и более) может говорить о риске тромбоза.

• Тромбоциты. Норма — 150-400 тыс/мкл. Снижение количества тромбоцитов (до 130 тыс/мкл) может наблюдаться у здоровых беременных женщин.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Как было выше
сказано, главную роль в ТСГ играют сосуды
и Тр.

Тр
– или кровяные пластинки – безъядерные
клетки округлой формы, диаметром 1-4 мкм.
Тр образуются в костном мозге путем
отщепления участков цитоплазмы от
гигантских клеток – мегакариоцитов.
Образование Тр регулируется гликопротеиновым
гормоном – тромбопоэтином, который
обнаружен в печени, почках, головном
мозге, яичниках. Если число Тр снижается,
то снижается и клиренс тромбопоэтина,
и наоборот. На тромбоцитопоэз оказывают
влияние интерлейкины 3,6,11 (Ил3,11 –
синтезируются в макрофагах, Ил6 –
лимфоцитах). Тр циркулируют в крови в
течении 5-11 дней и затем разрушаются в
печени, легких, селезенке.

С помощью электронной
микроскопии было установлено, что Тр
имеют достаточно сложное строение.

Мембрана Тр
покрыта гликокаликсом, который богат
гликопротеидами. Гликопротеиды выполняют
роль рецепторных белков – 1в, 2в, 3а.
особенно важную роль в свертывании
крови играет 3 тромбоцитарный фактор.
Этот фактор представляет собой
фосфолипопротеиновый комплекс, входящий
в состав мембраны.

Цитоплазма Тр
– «гиаломер», в котором находятся
микрофиламенты, состоящие из актина,
миозина, тропомиозина. Центральная
часть Тр – «грануломер», содержит
митохондрии, гликоген и микрогранулы.
Микрогранулы Тр различаются по своей
структуре и химическому составу:
-гранулы,
плотные тельца и лизосомы.

-гранулы:
содержат фибриноген, фактор Виллебранда,
IV
и V
факторы свертывания, фибринонектин,
альбумин, калликреин, тромбоспондин,
₂-антиплазмин,
тромбомодулин, активатор тканевого
плазминогена, фибринстабилизирующий
фактор, тромбоцитарный фактор роста.

Плотные тельца:
содержат АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ, неорганический
Са2+,
серотонин, катехоламины, гистамин.

Значение
лизосомальных ферментов
до конца не выявлено.

Участие
Тр в гемостазе определяется их функциями:

1. Ангиотрофическая
   – способность поддерживать Тр нормальную
   структуру и функционирование микрососудов,
   их устойчивость к повреждающим
   воздействиям.

2. Тр вызывают спазм
   поврежденных сосудов путем высвобождения
   вазоактивных веществ – адреналина,
   норадреналина, серотонина, тромбоксана
   (метаболит арахидоновой кислоты).

3. Способны закупоривать
   повреждение сосудов путем образования
   первичной пробки (тромба).

4. Участвуют в
   коагуляционном гемостазе.

5. Существует
   предположение, что Тр могут поглощать
   вещества, растворенные в плазме и,
   возможно, способны к фагоцитозу неживых
   чужеродных частиц, вирусов и АТ (но роль
   Тр в неспецифических защитных механизмах
   невелика).

6. Способны переносить
   на своей мембране ЦИК.

7. Участвуют в
   репарации тканей.

8. Участвуют в
   воспалении.

Механизмы
тромборезистентности сосудистой стенки

1. Гладкость эндотелия.

2. Отрицательный
   поверхностный заряд.

3. Синтез мощного
   ингибитора агрегации – простациклина

4. Синтез тромбомодулина,
   связывающего и инактивирующего тромбин.

5. Синтез белка S.

6. Синтез ТПА
   (тканевого плазминогенного активатора)
   — тканевого активатора фибринолиза,
   обеспечивающего лизис образующихся в
   сосудах тромбов.

7. Фиксация на
   эндотелии каслых мукополисахаридов,
   в том числе гепарина и комплекса
   гепарин-антитромбин
   III.
   (
   гепарин вырабатывается околокапиллярными
   т.к.).

Снижение
антитромбической
резистентности
сосудов
наблюдается при:

атеросклерозе,
сахарном диабете (патологические
липопротеиды связываются с антикоагулянтными
факторами сосудистой стенки, снижение
продукции простациклина).

Виды и механизмы

Классифицируют три вида гемостаза, которые по сути представляют его этапы:

• сосудисто-тромбоцитарный;
• коагуляционный,
• фибринолиз.

Схема гемостаза человека в норме и при нарушениях

В зависимости от интенсивности кровотечения, в процессе формирования тромба превалирует один из них, несмотря на то, что все три разновидности начинают работать одновременно. Они существуют в состоянии непрерывного взаимодействия, дополняя друг друга от самого начала формирования тромба до его растворения.

1. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз развивается постепенно:
   • повреждение сосуда приводит к сокращению его стенок, благодаря чему через 30 секунд кровотечение приостанавливается;
   • к повреждённому участку эндотелия направляются и прикрепляются тромбоциты;
   • формируется обратное скопление тромбоцитов. Они изменяют форму, благодаря чему «склеиваются» друг с другом и налипают на сосудистую стенку. Образуется первичный, или «белый» (бесцветный) тромб. Под воздействием тромбина склеивание носит необратимый характер;
   • образуется гемостатическая пробка, которая отличается от сгустка крови тем, что не содержит элементов фибрина. На её поверхности скапливаются факторы свёртывания плазмы. Они дают старт внутренним процессам коагуляционного гемостаза, который завершается образованием фибриновых нитей. На основе пробки образуется плотный тромб. При отдельных патологиях (инфаркте миокарда, инсульте) факт тромбообразования может стать причиной серьёзных осложнений, если перекрывает питание жизненно важных органов. В таких случаях врачи применяют специальные лекарственные средства.
2. Вторичный (коагуляционный) гемостаз прекращает кровопотерю в тех сосудах, где первичного недостаточно. Он длится две минуты и по сути представляет реакцию между белками плазмы, в результате чего формируются фибриновые нити. Этот приводит к остановке кровотечения из нарушенного сосуда и даёт возможность не опасаться рецидива в ближайшее время. Вторичный гемостаз может быть активирован двумя способами:
   • внешним, когда в кровь поступает тканевый тромбопластин как результат взаимодействие коллагена с фактором свёртывания в месте повреждения сосудистой стенки;
   • внутренним. Если тромбопластин не поступает извне, процесс запускается тканевыми факторами. Внутренний и внешний механизмы взаимосвязаны благодаря кинин-калликреиновым белкам.
3. Фибринолиз. Он отвечает за реструктуризацию фибриновых нитей на растворимые сочетания, восстановление проходимости сосуда, поддержку оптимальной вязкости крови. Кроме того, использует способность лейкоцитов по уничтожению патогенов, устраняет тромбоз.

Помимо перечисленных разновидностей, классифицируют:

1. Гормональный гемостаз, который представляет основу лечения дисфункциональных маточных кровотечений (ЖМК) у женщин любого возраста. Он предполагает использование гормональных средств, например, таблеток, применяемых для оральной контрацепции.
2. Эндоскопический гемостаз — комплекс особых мер для остановки длящихся кровотечений. Среди его способов: механический, физический и медикаментозный. Каждый из них, в свою очередь, состоит из набора различных процедур, в зависимости от характера кровопотери. При этом различают:
   • временный гемостаз — предварительную остановку кровотечения, которую врачи выполняют экстренно, на месте происшествия;
   • окончательный гемостаз, производимый уже в стационаре.
3. Плазменный гемостаз — последовательность преобразований, которые происходят в плазме крови при участии 13 факторов свёртывания.

Главной конечной целью всех видов и способов гемостаза является прекращения процесса кровотечения.

Коагулограмма — что это такое?

Многие пациенты напрасно начинают переживать, когда слышат от лечащего врача такие, необычные на первый взгляд, слова, как коагулограмма или иначе гемостазиограмма. Так что это за анализ коагулограмма и для чего его сдают?

Прежде всего, стоит отметить, что это довольно распространенный в современной медицине метод изучения работы системы гемостаза человеческого организма, который отвечает за такие важные функции жизнедеятельности как: остановка кровотечений при повреждении тромбов или сосудов, а также поддержание нормального жидкого состояния крови.

Отсюда и ответ на вопрос о том, что это такое гемостазиограмма – исследование, которое определяет, как хорошо функционирует система гемостаза организма. Анализ крови на коагулограмму помогает изучить такую важную функцию крови, как способность к свертыванию, т.е. образованию кровяного сгустка.

Получив результаты коагулологии, лечащий врач может заранее предугадать исход операции или родов. Сведения о свертываемости крови жизненно важны в экстренных ситуациях, например, при ранении человека, когда счет идет на секунды и нужно как можно быстрее остановить кровотечение.

Поэтому вряд ли стоит сильно переживать о том, сколько стоит данное исследование. Ведь цена гемостазиограммы не идет ни в какое сравнение с уверенностью в том, что пациент будет жив и здоров.

Показаниями к назначению такого анализа как гемостазиограмма являются наличие у пациента следующих болезней:

• тромбоз кишечника;
• инсульт;
• тромбоэмболия;
• тромбоз сосудов и варикоз нижних конечностей;
• цирроз хронической формы;
• гестоз;
• воспалительные процессы в острой стадии;
• геморрагические патологии, например, тромбоцитопения, гемофилия или болезнь Виллебранда.

Помимо того, такой анализ обязательно назначают для определения скорости свертывания крови в ходе подготовки к проведению плановых операций, например, кесарева сечения, а также во время беременности для оценки состояния гемостаза и перед самостоятельными родами. В обменной карте каждой роженицы просто обязано присутствовать такое исследование крови как коагулограмма.

Система гемостаза человека

Определив, что это такое анализ на гемостаз стоит более подробно разобраться с таким понятием, как свертываемость крови. Начать, пожалуй, стоит с определения. Итак, система гемостаза человеческого организма – это важнейшая биологическая система, главными функциями которой можно считать сохранение основных параметров крови, а также остановку кровотечений.

Организм человека не зря называют целой вселенной и сравнивают со сложным механизмом. И система гемостаза может служить как раз ярким примером того, насколько гениально устроены люди. Кровь – это уникальная биологическая жидкость, которая способна в прямом смысле творить чудеса в нашем организме.

Она не только циркулирует по сосудам, но и незаметно для человека восстанавливает вены и артерии в течение всей его жизни благодаря своей способности образовывать тромбы или плотные сгустки, т.е. свертываться.

Выделяют три основных компонента системы гемостаза человека:

• Клетки сосудов эндотелия (внутренний слой, состоящий из плоских клеток, выстилающих лимфатические и кровеносные сосуды, а также полости сердца), которые при разрыве сосудистых стенок или других повреждениях способны выделять такие биологические активные компоненты как простациклин, тромбомодулин и оксид азота. Они в свою очередь запускают процесс образование тромбов.
• Тромбоциты или кровяные пластинки, обладающие способностью как-бы «склеиваться» друг с другом для того, чтобы в дальнейшем образовывать первичную гемостатическую пробку.
• Факторы плазмы (всего 15 плазменных факторов, большинство представляют собой ферменты), образующие вследствие химических реакций фибриновый сгусток, который должен окончательно остановить кровотечение.

Подводя итог всему вышесказанному можно однозначно ответить на вопрос о том, что показывает анализ крови на гемостаз при беременности, при подготовке к плановой операции или в ходе проведения диагностики. Данный анализ дает представление о том, насколько хорошо или плохо свертывается кровь пациента. Другими словами как быстро медики смогут остановить кровотечение при его возникновении.

Показатели нарушения гемостаза в анализе

Патология в системе свертывания наблюдается при уменьшении или увеличения одного, или нескольких показателей коагулограммы.

При гипокоагуляции снижается свертываемость крови, нарушается агрегация тромбоцитов, развивается склонность к кровоточивости и развитию кровотечений.

При гиперкоагуляции повышается свертывание крови, что ведет к тромбообразованию, активизации факторов, ведущих к увеличению образования тромбоцитарных и фибриновых сгустков.

При коагулопатии снижается эффективность свёртывания крови.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это тромбо-геморрагическое состояние при котором происходит агрегация элементов крови, что нарушает кровообращение во всех органах и системах.

Гемостазиограмма с определением волчаночного антикоагулянта входит в обязательную часть диагностики антифосфолипидного синдрома.

Механизм образования первичного тромба:

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, активно секретируются гранулы, содержащие вещества, усиливающие процесс агрегации и формирующие вторую волну агрегации. В цитоплазме тромбоцита существует 4 вида гранул, которые содержат катехоламины, кальций, тромбоксан, тромбостенин, а также 12 эндогенных факторов.

• Эндогенные факторы тромбоцитов:
• Фактор 1 тромбоцитов — подобен фактору V плазмы, ускоряет образование тромбина из протромбина, участвует в образовании протромбиназы
• Фактор 2 — акцелератор тромбина — ускоряет превращение фибриногена в фибрин
• Фактор 3 (тромбоцитарный тромбопластин) — необходим для эндогенного образования протромбиназы. Активность фактора 3 неповрежденных тромбоцитов проявляется лишь при изменении проницаемости мембран и выделяется при агрегации тромбоцитов
• Фактор 4 — антигепариновый -.обладает выраженной анти- гепаршювой активностью, устраняя его эффект
• Фактор 5 — агглютинабельный или свертывающийся фактор — но своим свойствам сходен с фибриногеном плазмы. Этот фактор принимает участие в агрегации тромбоцитов и способствует созданию прочного тромба
• Фактор 6 — антифибринолитический фактор (антиплазмин)
• Фактор 7 — антитромбопластический фактор, препятствующий образованию активной протромбиназы и замедляющий перевод протромбина в тромбин. В присутствии гепарина его антикоагулянтное действие усиливается
• Фактор 8 — ретрактозим, благодаря которому вслед за остановкой кровотечения происходит стягивание краев раны. Этот фактор вызывает ретракцию сгустка крови в результате сокращения тромбостенина. При этом тромбоциты подтягиваются друг к другу, что, в свою очередь, приводит к сближению нитей фибрина
• Фактор 9 — сосудосуживающий фактор тромбоцитов, или серотонин. Серотонин является весьма активным инициатором агрегации тромбоцитов
• Фактор 10 — активатор тромбопластина
• Фактор 11 — фибриистабилизирующий фактор — вещество, аналогичное фактору XIII свертывания
• Фактор 12 — АДФ (аденозиндифосфат) — фактор агрегации тромбоцитов

Кроме того, для осуществления агрегационной функции очень важны мембранные гликопротеиды тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами.

• Основные виды гликоиротеидов:
• гликопротеид I; состоящий из двух субъединиц — Iа и IЬ. Первая из них является рецептором фактора Виллебранда и необходима для адгезии, вторая — для тромбин-агрегации. Содержание этого гликопротеида снижено при тромбоцитопатии Виллебранда и Бернара-Сулье
• гликопротеид II, состоящий также из двух субъединиц, необходим для всех видов агрегации и резко снижен (особенно IIb) при тромбоцитопатии Гланцманна
• гликопротеид III необходим для большинства видов агрегации и ретракции сгустка, его содержание снижено при тромбоцитопатии Гланцманна

Нарушение гемостаза

Нарушение коагуляции

   В этом случае пациент будет страдать от повышенной кровоточивости. При этом характерны жалобы на длительно не останавливающееся кровотечение при порезах, частые носовые, десневые кровотечения, легко образующиеся и длительно сходящие синяки. Женщины жалуются на длительные, обильные менструации, частые межцикловые кровотечения.

При наследственных коагулопатиях, для которых характерны мутации генов гемостаза, могут возникать профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в суставы и мышцы.

Может также отмечаться геморрагическая сыпь.

Справочно. Нарушения гемостаза, проявляющиеся увеличенной кровоточивостью, входят в группу геморрагических диатезов.

По механизму развития нарушения свертывания разделяют на связанные с:

• тромбоцитарными дефектами (сюда относят тромбоцитопеническую пурпуру и тромбоцитопатии); 
• коагуляционными нарушениями (гемофилии А, В, С типа, болезнь Виллебранда, заболевание Стюарта-Прауэра и т.д.); 
• поражением сосудистой стенки (геморрагические васкулиты, телеангиоэктазии, гемангиомы и т.д.).

Нарушения противосвертывающей системы

Эти нарушения проявляются склонностью к повышенному тромбообразованию. Образование тромбов в сосудах приводит к:

• циркуляторным нарушениям,
• недостаточному кровоснабжению и ишемии тканей,
• тромбоэмболическим нарушениям,
• тромбозу (чаще всего, нижних конечностей),
• заболеваниям сердечно-сосудистой системы (ИБС, инфаркт), инсультам и т.д.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяют на следующие этапы. Первой реакцией сосуда на повреждение является спазм, продолжительность которого не превышает 1 минуту, а сужение просвета сосуда может достигать трети его изначального диаметра.

На сегодня медицина не имеет однозначного мнения по поводу механизма спазма сосуда. Предполагается, что он — результат нейрогенного воздействия, сопровождающегося выделением серотонина и тромбоксана из тромбоцитов, которые были активированы.

Процесс адгезии реализуется в результате приобретения стенкой сосуда положительного заряда. Поскольку заряд тромбоцитов отрицателен, то они скапливаются вблизи точки ранения. Их форма изменяется, они приобретают удлиненную форму и контактируют с соединительными тканями стенок сосудов.

Далее происходит агрегация тромбоцитов.

Она разделена на несколько фаз:

• Обратная — заключающаяся в образовании неплотного тромбоцитарного сгустка, на этот процесс оказывают влияние физиологически активные вещества. Плазма свободно проникает сквозь образовавшийся сгусток.
• На фазе необратимой агрегации происходит образование плотного гомогенного тромбоцитарного сгустка более крупных размеров. Наступление этой фазы связано с освобождением содержимого тромбоцитарных гранул. Отличительная характеристика сгустка — неспособность пропускать плазму.

Далее происходит уплотнение тромба, образованного тромбоцитами.

Нарушение баланса в выработке тромбоцитов грозит развитием заболеваний и патологических состояний, в частности — если тромбоцитов слишком мало, то о качественной адгезии говорить не приходится, ведь компоненты для склеивания отсутствуют.

К сожалению, бывают патологии, при которых факт тромбообразования совсем нежелателен — он может нарушить процесс питания жизненно важных органов (при инсульте, инфаркте миокарда). Агрегация испытывает патологические изменения, медикам приходится разрабатывать схему применения различных лекарственных средств.

Выделение биологически активных веществ, происходит при освобождении тромбоцитов:

• АДФ
• Серотонин
• Адреналин
• Простагландины
• Тромбоксаны А2