Кома при сахарном диабете

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

• Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
• Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
• Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
• Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Кетоацидотическая кома

Алгоритм вмешательства на медикаментозном этапе зависит от развившейся комы при сахарном диабете. Неотложная помощь на месте заключается в постановке назогастрального зонда, чтоб провести аспирацию желудка. При необходимости проводится интубация и насыщение организма кислородом (оксигенотерапия).

Инсулинотерапия

Основа квалифицированной медицинской помощи – проведение интенсивной инсулинотерапии. Используется исключительно гормон короткого действия, который вводится небольшими дозами. Сначала вводят до 20 ЕД препарата в мышцу или внутривенно струйно, далее каждый час по 6-8 ЕД с растворами во время инфузии.

Если в течение 2 часов показатели гликемии не уменьшились, доза инсулина удваивается. После того, как лабораторные анализы говорят о том, что уровень сахара достиг отметки в 11-14 ммоль/л, количество гормона уменьшают вполовину и вводят его уже не на физиологии, а на растворе глюкозы 5%-ой концентрации. С дальнейшим снижением гликемии, доза гормона уменьшается соответственно.

Когда показатели достигли 10 ммоль/л, гормональный препарат начинают вводить традиционным способом (подкожно) через каждые 4 часа. Такая интенсивная терапия продолжается на протяжении 5 суток или до тех пор, пока улучшение состояния пациента не обретет стабильность.

Важно! Для детей доза рассчитывается так: однократно 0,1 ЕД на килограмм веса, далее – такое же количество каждый час в мышцу или внутривенно

Регидратация

Регидратация

Для восстановления жидкости в организме используются следующие растворы, которые вводятся посредством инфузии:

• натрия хлорид 0,9%;
• глюкоза 5%-ой концентрации;
• Рингера-Локка.

Реополиглюкин, Гемодез и похожие растворы не используются, чтоб показатели осмолярности крови еще больше не повысились. Первые 1000 мл жидкости вводится в первый час оказания помощи пациенту, вторые – в течение 2 часов, третьи – 4 часов. До тех пор, пока обезвоживание организма не будет компенсировано, каждые последующие 800-1000 мл жидкости должны вводиться за 6-8 часов.

Если пациент находится в сознании и может самостоятельно пить, ему рекомендованы теплые минеральные воды, сок, несладкий чай, компоты

Важно записывать количество выделяемой мочи за период инфузионной терапии

Коррекция ацидоза и баланса электролитов

Показатели кислотности крови выше 7,1 восстанавливаются введением инсулина и процессом регидратации. Если цифры ниже, внутривенно капельно вводят 4% натрия бикарбонат. Этим же раствором ставят клизму и промывают желудок при необходимости. Параллельно требуется назначение калия хлорида в 10% концентрации (доза рассчитывается индивидуально в зависимости от количества введенных бикарбонатов).

Для восстановления показателей калия в крови используют калия хлорид. Введение препарата прекращают, когда уровень вещества достигает 6 ммоль/л.

Дальнейшая тактика

Заключается в следующих этапах:

1. Инсулинотерапия малыми дозами до достижения необходимых показателей.
2. 2,5% раствор натрия бикарбоната внутривенно капельно до нормализации кислотности крови.
3. При низких цифрах АД – Норадреналин, Допамин.
4. Отек мозга – диуретики и глюкокортикостероиды.
5. Антибактериальные препараты. Если очаг инфицирования визуально незаметен, то назначается представитель группы пенициллинов, если инфекция присутствует, к антибиотику добавляют Метронидазол.
6. Пока пациент соблюдает постельный режим – гепаринотерапия.
7. Каждые 4 часа проверяется наличие мочеиспускания, при отсутствии – катетеризация мочевого пузыря.

Разновидности коматозных состояний

Комы при сахарном диабете всегда начинаются прекоматозным состоянием. В этот период уже присутствуют явные отклонения показателей сахара от нормы, но они еще не достигли критических значений. В преддверии гипогликемии показатель сахара спускается до 2,8 ммоль/л. Если происходит последующее снижение, то развивается гипогликемическая кома. Приближение к сахарной коме означает повышение сахара в крови свыше 13,9 ммоль/л. Гипогликемическая и диабетическая комы одинаково опасны для жизни человека.

Комы при диабете могут быть разными. Специалисты различают несколько их разновидностей:

1. Гипогликемическая. Этот тип может развиться в короткие сроки и означает недостаточность питательности пищи или передозировку инсулина. Наступает, когда количество инсулина является избыточным. Смертельный исход этого состояния наступает гораздо реже, нежели при различных видах сахарной комы. Симптомы диабетической комы гипогликемического типа таковы: слабость, головокружение, спутанность сознания, безразличие к внешним факторам, вялость, сниженное давление и тремор.
2. Диабетическая кетоацидотическая кома является наиболее распространенным видом коматозного состояния при сахарном диабете. При достаточном количестве сахара в крови усвоиться клетками он не может, так как для этого необходим инсулин. Голодание клеток заставляет печень синтезировать глюкозу из жиров и белков организма. Синтез сопровождается выделением ацетонуксусной кислоты и кетонов, возникает кетоацидоз – острая интоксикация организма не только сахаром, но и токсическими веществами. К симптомам такой комы относят общую вялость тела, отсутствие рефлексов, тошноту, сопровождающуюся рвотой, головокружение, могут быть припадки эпилептического типа, от больного пахнет ацетоном или прелыми яблоками, сухость кожных покровов, сопровождающаяся зудом, глубокое частое дыхание. Диабетическая кетоацидотическая кома сопровождается показателями сахара в 30-40 ммоль/л.
3. Гиперсмолярная. Развивается также по принципу повышения сахара в крови. Ее особенность – это обезвоживание организма, в ходе которого показатель глюкозы растет наравне с концентрацией электролитов, а вот выделения кетонов не происходит. Этот тип развития диабетической комы в 45% случаев приводит к летальному исходу, но данный вариант встречается в 6 раз реже, чем диабетическая кетоацидотическая кома. Для течения комы по гиперсмолярному типу характерны такие проявления, как спутанность сознания, сухость кожных покровов, судороги, мышечный тонус, снижение давления, сопровождающиеся сильным обезвоживанием и отсутствием мочи.
4. Гиперлактацидэмическая. Может возникнуть у возрастного диабетика, уже имеющего нарушения работы печени, почек или сердца. В этом случае наблюдается повышенная концентрация в крови лактатов, а как следствие – накопление молочной кислоты и ацидоз. Симптомами будут все признаки диабетической комы, дополненные болезненностью мышечной ткани.

После развития основной стадии коматозного состояния, когда явно можно понять его разновидность, при отсутствии адекватной помощи развивается последняя стадия – истинная кома, которая может длиться несколько месяцев, а ее прогнозы далеко не всегда утешительны.

Обязательно нужно держать под рукой необходимую дозу инсулина, чтобы вовремя спасти больного от осложнений!

Клиника кетоацидотической комы

Развитие
кетоацидотической комы постепенное —
от первых признаков расстройства
кислотно-щелочного состояния до потери
сознания обычно проходит несколько
суток.

В
развитии кетоацидотической комы
различают три стадии:

1. начинающийся
   кетоацидоз;

2. прекома;

3. кома.

Начинающийся
кетоацидоз протекает с симптомами
декомпенсированного сахарного диабета
— с ощущением сухости во рту, жажды,
полиурией и симптомами интоксикации —
головной болью, тошнотой. У таких
пациентов появляется запах ацетона изо
рта. Уровень глюкозы в крови в этот
период может достигать 16,5 ммоль/л.

Отсутствие
лечения приводит к развитию диспепсического
синдрома, заключающего в многократной
рвоте, не приносящей облегчения, диарее
или запоре. Некоторые больные жалуются
на боли в животе, что может давать ложную
картинку «острого» живота.

Со
стороны нервной системы развивается
сонливость, апатия, дезориентация в
пространстве. Отсутствие адекватного
лечения приводит к развитию комы.

При
тяжёлой форме кетоацидоза у больного
появляется частое, шумное и глубокое
дыхание.

Возникновение болезни Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Причины и провоцирующие факторы

Диабетическая кетоацидотическая гипергликемическая кома может возникнуть по следующим причинам:

• скрытый сахарный диабет, особенно инсулинозависимый;
• злоупотребление спиртными напитками;
• самовольное прекращение приема гипогликемических средств;
• переход с инсулина на оральные препараты пациентами, страдающими 1-го типа без согласования с лечащим врачом;
• пропуск очередной инъекции инсулина, неправильное его введение, уменьшение дозировки;
• беременность;
• прием медикаментов, запрещенных при инсулинотерапии, длительная терапия мочегонными средствами, глюкокортикостероидами;
• инфекции, воспалительные процессы в организме, сердечно-сосудистые патологии;
• травмы, хирургические вмешательства;
• погрешности диеты;
• эндокринные заболевания при которых наблюдается повышение сахара в крови;
• употребление наркотиков, таких как кокаин и экстази;
• чрезмерные физические нагрузки.

В группу риска входят пациенты у которых выявлены следующие патологии:

• лишний вес;
• воспаление поджелудочной железы;
• цирроз;
• акромегалия.

Возможные осложнения

Кетоацидотическая кома – серьезное последствие сахарного диабета. При неправильной или несвоевременно оказанной медицинской помощи у пациента могут возникать серьезные осложнения. Наибольшую опасность имеет отек мозга. Такое явление в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Распознать возможное появление отечности в головном мозгу можно по отсутствию благоприятных изменений у больного, несмотря на все проводимые терапевтические мероприятия. При этом врач диагностирует значительное улучшение в обмене углеводами и жирами.

Отек мозга можно распознать по сниженной реакции зрачков на свет либо вовсе по ее отсутствию, отеку зрительного нерва или офтальмоплегии.

Чтобы подтвердить этот диагноз, специалист отправляет пациента на компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию.

Также проводится ЭЭК и РЭК, позволяющие оценить происходящие в головном мозгу процессы. С их помощью можно своевременно выявить любые осложнения и назначить соответствующее лечение.

Также осложнения кетоацидотической комы могут заключаться в отеке легких, снижении свертываемости внутри сосудов, метаболическом алкалозе, сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии содержимого желудочного тракта.

Течение болезни Диабетическая кетоацидотическая кома

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие – гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие – кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Этапы доврачебной помощи

При возникновении любой диабетической комы первая помощь должна заключаться в таких последовательных мероприятиях:

1. Уложить больного на ровную горизонтальную поверхность.
2. Расстегнуть одежду и снять те предметы, которые могут сдавливать тело и способны помешать оказывать первую помощь.
3. Обеспечить доступ воздуха для больного. Находясь в помещении необходимо открыть окна.
4. Вызвать скорую помощь.
5. Вплоть до приезда бригады медиков производить контроль жизненных показателей, измерять частоту пульса и дыхания. Необходимо периодически контролировать присутствие у больного реакции на раздражители. Полученные данные по возможности необходимо записывать, с указанием времени проведенных замеров.
6. При остановке сердцебиения или дыхания, реанимировать, делая искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. После того, как больной придет в себя, его нельзя оставлять одного.
7. Определить ясность сознания. Задать вопросы об имени, фамилии, возрасте и нынешнем месте нахождения.
8. При возникновении рвотных процессов голова больного должна быть повернута в сторону. Поднимать человека нельзя, поскольку это может спровоцировать аспирацию рвотных масс.
9. Если у больного начинаются судороги, его необходимо срочно повернуть на бок и вставить в рот между челюстями твердый не металлический предмет.
10. Согреть пострадавшего с помощью грелки или пледа. Напоить водой.

Помощь при диабетической коме включает в себя ряд мер, среди которых и расстегивания одежды, которая может сдавливать тело В том случае, когда больной находится в сознании и ему необходим укол инсулина, нужно максимально помочь ему сделать инъекцию.

Правильно проведенная доврачебная помощь при диабетической коме во многом обеспечивает благоприятный исход последующей терапии.

Диагностика диабетической кетоацидотической комы

В постановке диагноза «гипергликемическая кетоацидотическая кома» врачу помогает визуальный осмотр пациента и результаты лабораторных исследований. Проводят следующие анализы:

• общий анализ крови, в котором содержание глюкозы будет более 15 ммоль/л, также повышен уровень кетонов, завышенные показатели гемоглобина и гематокрита свидетельствуют о сильном обезвоживание;
• биохимия, позволяющая выявить снижение уровня натрия и калия, повышение молочной кислоты, ионов хлора, бикарбонат-ионов, карбамида, креатинина.
• , в который будет повышенное содержание глюкозы и кетоновых тел;
• определение кислотно-щелочного баланса крови.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома требует дифференциального диагноза с другими видами диабетической комы, острыми патологиями абдоминальной полости, требующими хирургического лечения, воспалением легких и мозга, заболеваниями пищеварительного тракта, алкогольной интоксикацией, длительным голоданием, хронической почечной недостаточностью, отравлением метанолом и салицилатами.

Классификация диабетической комы

Существует два вида данного состояния.

• Кетоацидотическая кома. Это диабетическая кома, которая наступает при инсулинзависимом диабете.
• Гиперосмолярная кома. Это диабетическая кома, которая наступает при инсулиннезависимом диабете.

Они сопровождаются одинаковыми симптомами, которые нарастают в течение нескольких часов или суток.

Он появляется лишь при кетоацидотической коме. Но об этом — ниже.

Резкое увеличение объема мочи

На первом этапе организм выводит излишек сахара из крови за счёт форсированной работы почек. Это помогает ему справиться с гипергликемией.

Изменения в состоянии кожных покровов

Они становятся сухими и вялыми, возникает раздражение и зуд.

Мышечный тонус резко снижается. Лицо становится красным. Слизистые оболочки могут потрескаться из-за чрезмерной сухости.

Сильная жажда и сухость во рту

Увеличение объема мочи и отравление организма, вызванное избытком сахара в крови, требуют поступления больших порций жидкости. Язык пациента становится вялым и сухим, он обложен налётом темно-коричневого цвета.

Изменения в работе сердечно-сосудистой системы

Число сердечных сокращений увеличивается, пульс становится нитевидным, артериальное давление снижается до критических значений.

Изменения дыхания

Оно становится шумным и глубоким, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона.

В совокупности с другими симптомами этот признак говорит о том, что состояние пациента находится на критическом уровне, и возможно наступление диабетической комы.

Развитие интоксикации

Появляется тошнота, рвота, боль в животе, диарея или запор, понижается температура тела, нарастает слабость, сонливость.

Нарушения в работе центральной нервной системы

Возникает потеря ориентации в пространстве, пациент теряет сознание. Рефлексы снижаются или исчезают. Глазные яблоки становятся мягкими, заражают, однако зрачки реагируют на свет.

Изменения лабораторных показателей

Анализ крови выявляет огромное количество глюкозы, анализ мочи — большое число кетоновых тел. К счастью, определить их наличие можно и в домашних условиях, причём это является основой для принятия первых мер в борьбе с диабетической комой.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы у детей

5.Наладить
капельницу с изотоническим раствором
натрия хлорида, подогретым до 37С.
Ее назначают внутривенно капельно из
расчета 20 мл/кг массы тела. При повышении
осмолярности крови вводят 0,45% раствор
хлорида натрия. В капельницу добавляют
50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл аскорбиновой
кислоты, 5000 ЕД гепарина (2 раза в сутки).

6.
Последующая инсулинотерапия: в
капельницу добавить инсулин из расчета
0,1 ЕД/кг/ч (при большой длительности
диабета — 0,2 ЕД/кг/ч).

II.
Последующая
терапия:

1.
Ежечасно исследовать содержание сахара
в крови, pH крови, АД, регистрировать
ЭКГ. При снижении уровня сахара крови
до 10 ммоль/л переходят на подкожное
или внутримышечное введение инсулина
в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч с последующим
переводом на 5-разовое введение.

2.
Продолжать внутривенное введение
жидкости из расчета 50-150 мл/кг/сут. В
среднем суточная потребность детей в
жидкости до 1 года — 1000 мл, 1-5 лет — 1500,
5-10 лет — 2000, 10-15 лет — 2000-3000 мл.

В
первые 6 ч необходимо ввести 50%, в
последующие 6 ч — 25% и в оставшиеся 12 ч —
25% от суточной расчетной дозы.

Введение
изотонического раствора натрия хлорида
или раствора Рингера продолжают до
концентрации сахара в крови 14 ммоль/л,
после чего переходят на поочередное
введение 5% раствора глюкозы и
изотонического раствора натрия хлорида
в соотношении 1:1.

3.
При низком уровне АД и симптомах шока
вводят 5% сывороточный альбумин или
заменители плазмы (декстран) в дозе
10-20 мл/кг струйно быстро.

При
необходимости используют 10% раствор
кофеина (0,05-0,1 мл), чередуя с 1% раствором
мезатона каждые 3-4 ч (0,15-0,6 мл в зависимости
от возраста), если сохраняется низкий
уровень АД.

4.
Гидрокарбонат натрия вводят при pH крови
ниже 7,0 из расчета 2,5 мл 4% раствора на 1
кг массы тела внутривенно капельно в
течение 1-3 ч (ни
в коем случае не струйно!).

5.
Калия хлорид добавляют в капельницу
через 2-4 ч от начала лечения инсулином
(или ранее при наличии электрокардиографических
признаков гипокалиемии) в дозе 1,5-3 мл/кг
10% раствора. Нельзя превышать дозу
калия в растворе выше 40-60 ммоль/л, что
составляет 30-45 мл 10% раствора хлорида
калия на 1 л внутривенно вводимой
жидкости. Нельзя вводить калий, если
ребенок в шоке, или имеется анурия, или
уровень калия в крови повышен вследствие
метаболического ацидоза.

6.
Вводят внутримышечно витамин В₁₂
(200Y) и витамин В₆
(1 мл 1% раствора).

7.
Антибиотикотерапию проводят в возрастных
дозах в течение 7 дней (при воспалительных
процессах).

8.
Обязательно вдыхание увлажненного
кислорода.

Осложнения диабетической комы

При тяжёлой гипогликемии и длительном пребывании в коме возможны осложнения в виде отёка мозга, сердечно-сосудистых осложнений и расстройств дыхания. Смертность по причине гипогликемической комы составляет порядка 2-4 % .

При диабетической кетоацидотической коме возможно развитие коллапса, респираторного дистресс-синдрома (нарушение дыхания) и почечной недостаточности, что также может привести к летальному исходу .

При несвоевременном оказании помощи в случае развития гиперосмолярной комы высока вероятность летальности — до 60 % . Это связано с необратимыми поражениями всех органов.

Лактацидотическая кома не осложняется, если концентрация лактата нормализируется за сутки после нарушения сознания. Если уровень молочной кислоты не снижается в течение 1-2 суток, то риск летальности увеличивается до 22 %, а после 2 суток — до 86 % (поражается головной мозг, жизненно важные центры дыхания и кровообращения) .