Атрофия слизистой желудка: причины и основные симптомы. методы диагностики и лечения

Народные методы лечения

Специалисты сразу предупреждают, что народные средства в борьбе с данным заболеванием бессильны, принимать их можно только в качестве вспомогательных.

Самым действенным и эффективным средством считается отвар шиповника. Готовится он так:

1. Столовая ложка свежих ягод разминается и заливается 250 мл теплой воды.
2. Далее жидкость ставится на плиту и варится на малом огне в течение 10 минут.
3. Когда отвар остынет, его требуется процедить. Лекарство пьют трижды в день перед приемом пищи. Длительность лечения – 1 месяц.

Неплохого эффекта можно добиться, употребляя облепиховое масло с молоком.

Развитие заболевания

Стенки желудка постоянно контактируют с соляной кислотой и пищеварительными ферментами. Слизистая регулярно травмируется:

• грубой пищей;
• горячими и холодными продуктами;
• лекарствами;
• алкоголем.

С возрастом процесс регенерации замедляется. Клетки не успевают восстанавливаться, поэтому антральный гастрит с атрофией чаще всего обнаруживают у людей после 50 лет. Но дело не только в возрасте.

Железы начинают работать в аварийном режиме, что провоцирует повышение кислотности в желудке. Такой процесс приводит к поверхностному антральному гастриту. Повреждения незначительные, охватывают неглубокие слои эпителия.

Пища обрабатывается не в полной мере. Соляная кислота с содержимым поступает в кишечник, нарушая его работу. Повышение естественного pH уровня провоцирует воспаление стенок органа.

Постоянные сбои в процессе пищеварения приводят к развитию сопутствующих болезней ЖКТ:

• энтероколит;
• гастродуоденит;
• панкреатит;
• холецистит;
• дисбактериоз;
• язва желудка.

Со временем участки воспаления углубляются, работоспособность желёз снижается. Место железистых элементов занимают незрелые (стволовые) клетки. В результате их многократного деления в антруме образуются трансформированные очаги. Железы утрачивают свои свойства. Они могут вырабатывать только защитную слизь. Секреторную жидкость эти клетки не производят. Очаговая атрофия приводит к снижению кислотности в желудке.

С заменой железистого эпителия слоем кишечной ткани увеличивается риск рака желудка. Хаотичное деление клеток приводит к системному нарушению всасываемости пищи. Атрофия часто сопровождается B12-дефицитной анемией. Нарушение обмена биологически активных веществ на поздних стадиях заболевания приводит к патологиям кровеносной и нервной систем.

Другое название данной патологии атрофический гастрит хронического характера. Согласно статистике, наиболее подвержены этой болезни люди пенсионного возраста. Граждане в возрасте от 18 до 35 лет заболевает гораздо реже. Провоцирующим фактором в этой ситуации выступают заболевания аутоиммунной направленности, когда вследствие сбоя в работе иммунная система начинает убивать собственные ткани и клетки. Такой мишенью может быть желудок и его внутренние оболочки.

Основные причины, способствующие развитию болезни, довольно многообразны. В их число входят:

1. Неправильное питание — самый распространенный фактор, влияющий на состояние желудочных стенок. Человек, который долгие годы употребляет в пищу фастфуд, острые, жирные блюда, наносит удар по этому основному органу пищеварения. Голодание, постоянные диеты, несоблюдение временных промежутков между приемом пищи отрицательно влияют на состояние ЖКТ. Каковы еще причины атрофии слизистой желудка?
2. Вредные привычки (курение и употребление спиртных напитков) нарушают нормальный ритм работы системы пищеварения, вызывая воспалительный процесс в слизистой, формирование язв и эрозий.
3. Продолжительное бесконтрольное применение медикаментов. Многие современные фармакологические препараты могут содержать химические вещества, пагубно влияющие на внутренний покров желудка и органов всего пищеварительного тракта.
4. Интоксикация. При проникновении внутрь организма опасных химических или природных веществ происходит раздражение и, как следствие, воспаление ЖКТ.
5. Наследственный фактор. Специалисты утверждают, что гастрит, который передается по наследству, опасен высокой вероятностью перерождения в онкологическую опухоль.
6. Частые стрессы, нервные потрясения способны вызывать сбой нормальной работы пищеварительной системы, провоцируя возникновение нарушений необратимого характера.
7. Некоторые соматические патологии (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы) существенно повышают риск атрофических нарушений.
8. Недостаток железа и витамина B₁₂ влияет на состояние органов пищеварения, нарушая их деятельность.

Как лечить атрофический ринит?

Лечение АР включает частые промывания полости носа физиологическим или гипертоническим раствором, а также препаратами на основе морской соли (Долфин, Аквалор). Для лучшего очищения от слизи, выделений и корок во время промываний можно использовать назальный аспиратор. Также для облегчения отхождения корок в полость носа вводятся тампоны, пропитанные оливковым, облепиховым или персиковым маслом.

Для промывания полости носа могут использоваться препараты на основе морской соли, в частности Долфин

С целью усиления функций слизистых желез стенки носовой полости можно смазывать раствором Люголя.

Для уменьшения атрофического процесса используют масляные капли и смягчающие мази (вазелиновая, ланолиновая, нафталиновая), которые вводятся в носовую полость.

При выявлении патогенного возбудителя с учетом чувствительности подбирается системная и местная антибактериальная терапия (тетрациклиновый ряд, группа левомицетина).

Другие методы терапии:

• лечение сопутствующих заболеваний, железодефицитной анемии;
• воздействие гелий-неоновым лазером (для стимуляции трофики слизистой оболочки носа);
• общее стимулирующее лечение: витаминотерапия, аутогемотерапия, протеинотерапия, инъекции экстракта алоэ, пирогенала;
• вакцинотерапия: вакцина из бактерий, вегетирующих в полости носа больных озеной.

В некоторых случаях показано проведение паллиативных операций

Народными методами лечения озены (растительные масла, сок алоэ, мята, шалфей, морская капуста, мед) можно воспользоваться только после консультации со специалистом на фоне назначенного основного лечения.

При возникновении атрофического ринита самолечение крайне не желательно, так как за время, потраченное на него, скорее всего, безрезультатно, патология будет прогрессировать. При лечении, помимо традиционных медикаментозных средств, применяются физиотерапия, народные методы, а в тяжелых случаях и оперативное вмешательство.

В домашних условиях лечение проводится только после посещения врача и согласования с ним методов, в которые могут быть включены и народные средства. Такая терапия исключается, когда уже имеются осложнения, затрагивающие легкие, головной мозг или все системы и органы вместе взятые.

Госпитализация больного, не имеющего осложнений, требуется лишь в том случае, если у него высок риск их развития, или есть показания к проведению хирургической терапии.

Способ терапии выбирается исключительно лечащим врачом в зависимости от общего состояния больного и стадии атрофического насморка.

Причины заболевания

Основная причина развития атрофических изменений влагалища – дефицит выработки эстрогенов. Снижение содержания женских половых гормонов в организме приводит к тому, что ткани влагалища истончаются, становятся более хрупкими, сухими, нежными и чувствительными к механическим повреждениям. 

Уменьшение концентрации эстрогенов происходит в следующих случаях:

• пременопауза;
• постменопауза;
• грудное вскармливание;
• удаление обоих яичников;
• состояние после лучевой и химиотерапии органов малого таза;
• как побочные эффекты гормональной терапии рака молочной железы.

Как правило, изменения эндометрия влагалища начинаются за несколько лет до начала менопаузы, но иногда появляются после наступления этого периода. Атрофия вульвы также развивается непосредственно в период самой менопаузы.

Другая причина атрофии слизистой оболочки влагалища – отсутствие детей. Установлено, что женщины, которые никогда не рожали, более склонны к развитию атрофического воспаления влагалища, по сравнению с теми, которые хотя бы раз в жизни проходили через роды.

Существуют факторы, повышающие риск развития атрофии влагалища. К ним относится курение. Никотин нарушает кровообращение, к тканям влагалища и других органов поступает меньше кислорода. Снижение циркуляции крови и доставки питательных веществ приводит к атрофическим изменениям. 

Никотин уменьшает воздействие естественных эстрогенов на ткани. Кроме того, у курящих женщин менопауза начинается раньше и наблюдается пониженная реакция организма на терапию эстрогенами.

Признаки

Атрофированный воспалительный процесс проявляется постепенно. Первые симптомы имеют форму болезненных ощущений, дискомфорта в желудке после приема пищи. Также одним из первых признаков воспаления стенок желудка является резкая потеря веса из-за постоянного отсутствия аппетита.

Также к клиническим проявлениям патологии относятся:

• тошнота, особенно усиливающаяся после приема пищи;
• рвота;
• отрыжка, изжога;
• постоянные урчания в животе, не связанные с голодом;
• метеоризм;
• диарея, другие проблемы со стулом.

Поверхностные изменения в организме – один из важных признаков патологии. Внешний вид больного ухудшается: кожа становится бледной, сухой, тускнеют и выпадают волосы, становятся ломкими ногти. Это объясняется тем, что воспалительный процесс стенок желудка сопровождается авитаминозом и снижением уровня гемоглобина в крови.

Диагностика

Атрофия слизистой оболочки желудка может быть диагностирована только визуально. Ее раньше определял врач патологоанатом, хирург, а в настоящее время широкое использование фиброгастроскопической техники позволяет не только зафиксировать картину в разных отделах желудка, но и взять материал для гистологического исследования, подразделить процесс на виды, степени функциональных нарушений.

Гистологическим путем выявляют инфильтрацию лимфоцитами клеток слизистого слоя, разрушение железистого эпителия, истончение стенки, нарушение складчатости. Возможно появление трещин и эрозий.

В зависимости от величины пораженной территории выделяют:

• очаговую атрофию — на слизистой чередуются участки атрофии с нормальной тканью, такой процесс наиболее благоприятен для лечения, потому что еще есть клетки способные взять на себя компенсаторную функцию;
• диффузную — тяжелый распространенный процесс, захватывает весь антральный отдел и поднимается до кардии, поражаются почти все клетки, вместо слизистого слоя появляется сплошной фиброз.

По количеству утраченных и оставшихся здоровых клеток выделяют степени атрофических изменений:

• легкую — 10% клеток не функционируют, но 90% работают правильно;
• среднюю — атрофия захватывает до 20% площади слизистой желудка;
• тяжелую — более 20% эпителия заменены рубцовой тканью, появляются трансформированные клетки.

При субатрофии наблюдается укорочение клеток эпителиального слоя

В зависимости от выраженности атрофического процесса гистологические изменения расценивают как:

• слабовыраженные изменения или субатрофию — уменьшается величина железистых клеток, определяется их небольшая укороченность, внутри клеток появляются добавочные гландулоциты (образования, где синтезируется секрет), некоторые заменяются слизистыми (мукоидными);
• умеренную атрофию — более половины железистых клеток заменены на слизеобразующие, видны очаги склероза, остаточная часть нормального эпителия окружена инфильтратом;
• выраженные нарушения — очень мало нормальных железистых клеток, выделяются обширные площади склероза, наблюдается инфильтрация разными видами воспалительного эпителия, возможна кишечная метаплазия.

В диагностике патологии недостаточно установить, что слизистая желудка атрофична, чтобы попытаться приостановить процесс врачу необходимо знать причину изменений, степень нарушения функции органа.

Для этого пациенту проводятся следующие исследования: выявление в крови антител к хеликобактерии и к фактору Кастла (компонентам париетальных клеток), определение соотношения пепсиногена I, пепсиногена II (белковые компоненты для выработки соляной кислоты), метод считается маркером атрофии, поскольку позволяет судить об остатке неповрежденных желез эпителия.

Также необходимо исследование гастрина 17 — вещества гормонального типа, отвечающего за эндокринную регуляцию секреции эпителиальных клеток, их восстановление и моторику мышечной ткани желудка и суточная рН–метрия для выявления характера кислотообразования.

Для выявления хеликобактерии всем пациентам с атрофическим гастритом лечащий врач назначает уреазный дыхательный тест.

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.

Каскадная теория клинического течения заболевания позволяет на ранних стадиях выявить и купировать методом эрадикации развитие Нelicobacter pylori, которая является начальным звеном, ведущим к цепи последствий развития атрофического гастрита. Курс лечения антибиотиками рассчитан на две недели. При сохранении в секрете остаточных следов бактериального фона, лечение назначают повторно.

Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами. Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт

Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием. Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием. Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

• Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
• Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
• Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания

Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты

Как часто атрофический гастрит переходит в рак

Метаплазия, сопровождающая ХАГ, с точки зрения онкологов, процесс безобидный, просто один тип дифференцированной ткани, заменяется дифференцированной тканью другого типа. Однако следует помнить, что эта замена происходит в анатомической области, не приспособленной для нормального развития этой новой ткани. В результате возникает дисплазия (нарушается развитие клеток новой ткани, их дифференцировка, вслед за этим нарушается тканевая архитектоника). Дисплазия проходит несколько стадий, в результате образуются недифференцированные мелкие клетки, способные к быстрому размножению. Атрофический гастрит переходит в рак.

Вероятность такого перехода никем из ученых сейчас не оспаривается. Была проделана огромная работа, проведено множество научных конференций по теме «Атрофический гастрит и рак». Статистика утверждает, что 15% всех случаев ХАГ переходит в онкологическую патологию

Важность этих выводов трудно переоценить, врачи получили научно обоснованную базу для раннего выявления рака желудка

Атрофия слизистой желудка: лечение и восстановление

Атрофия слизистой желудка – это патологический процесс, характеризующийся изменением клеточного состава и угнетением функции внутреннего слоя данного органа. Из-за неуклонного прогрессирования недуга требует серьезного отношения в плане диагностики и последующей проводимой терапии.

Причины и механизм развития болезни

Хронический атрофический гастрит аутоиммунный.

Атрофия слизистой желудка при аутоиммунном гастрите развивается вследствие того, что иммунная система вырабатывает антитела к париетальным клеткам, продуцирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, который необходим для усвоения витамина В12. Эти антитела вызывают их гибель. По мере прогрессирования аутоиммунного воспаления таких клеток в желудке становится все меньше и меньше. Из-за этого наблюдается:

• атрофия слизистой оболочки;
• снижение производства соляной кислоты, вплоть до полного ее отсутствия;
• развитие В12-зависимой анемии.

Причины возникновения аутоиммунного гастрита до конца не выяснены, однако считается, что важную роль в этом играет наследственность.

Хронический атрофический гастрит мультифакториальный.

Большинство специалистов считает, что практически любой вид хронического воспаления желудка рано или поздно заканчивается гибелью клеток слизистой оболочки и ее атрофией.

В среднем, с момента диагностики обычного поверхностного гастрита, который может сопровождаться даже повышенной кислотностью, и до утраты париетальных клеток проходит около 17-19 лет.

Любая поверхность язвы или эрозии способна закрыться новыми клетками уже в первые дни из-за того, что происходит миграция клеток из ближайших складок слизистой.

Но в случае частого обострения воспалительного процесса ресурсы к восстановлению все более и более истощаются, поэтому гиперацидный гастрит со временем переходит в гастрит с нормальным, а затем и сниженным производством соляной кислоты (HCl).

Способствуют появлению длительного воспаления и последующему развитию атрофии следующие факторы:

• острая и жирная пища;
• дуоденогастральный рефлюкс – периодический заброс желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки (ДПК) в желудок;
• сопутствующие хронические недуги, ухудшающие кровоснабжение этого органа;
• наличие в желудке Helicobacter pylori;
• прием НПВС, гормонов и других лекарств, раздражающих слизистую желудка;
• курение;
• алкоголь;
• пристрастие к жгучим специям;
• наследственность;
• беспорядочный режим дня;
• аутоиммунные реакции и многое другое.

Виды и характерные симптомы

Хронический гипер- или нормацидный гастрит. Хотя обычно при таком виде воспаления массовой гибели клеток не происходит, однако при распространении процесса вглубь местами наблюдается очаговая атрофия слизистой в антральном отделе желудка. Также часто воспаление затрагивает и ДПК, вызывая дуоденит. При этом могут наблюдаться:

• запоры;
• изжога;
• отрыжка кислым, воздухом;
• периодическая тошнота.

Боли при такой форме гастрита, особенно в сочетании с дуоденитом, часто напоминают такие при язвенной болезни – в ночное время, натощак, спустя 1,5-2 часа после еды (однако, в отличие от язвы, они менее интенсивны и реже имеют связь с сезонностью, стихают при соблюдении диеты и возникают при ее погрешностях).

Симптомы, выявляющиеся с помощью лабораторно-инструментальных методов:

• Контрастная рентгенография – нарушение моторики, утолщение складок внутренней оболочки желудка, признаки гиперсекреции желудочного сока натощак.
• ФГДС – покраснение, отечность слизистой, наличие слизи или желчи в желудке.
• Гистология – картина поверхностного гастрита и очаговой атрофии в антральном отделе желудка, неизменная слизистая или поверхностный гастрит в фундальном отделе.
• Пальпация живота – умеренная или незначительная болезненность в эпигастральной области и немного правее.
• рН-метрия – нормальная или повышенная секреция HCl.

Как лечить заболевание

https://youtube.com/watch?v=yGI2wDtRP_U

Вылечить полностью атрофию можно только на самых ранних стадиях. Большинство пациентов даже и не знают, какая у них форма гастрита, поэтому мало обращаются к врачам и поздно диагностируют форму патологии.

На запущенных стадиях полностью восстановить повреждённые железы не возможно, так как они замещаются рубцовой соединительной тканью.

При этом прибегают к заместительной медикаментозной терапии. Для того чтобы правильно лечить процессы атрофии и восстановить слизистую оболочки желудка, необходимо обратиться к врачу и соблюдать все его рекомендации.

Лечение будет комплексным и состоит из следующих звеньев:

• Соблюдение режима дня.
• Тщательная и строгая диета.
• Полный курс приёма медикаментозных препаратов.

Диета при атрофии слизистой желудка

Рацион должен составить врач гастроэнтеролог или диетолог в зависимости от степени, объёма и стадии процесса.

Питание следует подбирать полноценное и дробное.

Организм должен получать в достаточном объёме все необходимые энергетические и питательные вещества. Кушать нужно 1 раз в три часа, последний приём пищи до сна за 2-3 часа.

• Все продукты питания должны быть мелко нарезаны, перекручены, перетёрты, чтобы избежать механического травмирования стенки желудка.
• Кушать необходимо не спеша, тщательно пережёвывая кусочки.
• Блюда должны быть оптимальной комнатной температуры, не горячие, но и не холодные.

Что обязательно должно входить в рацион

Врачи подсчитали, что пациентам с такой формой патологии в день необходимо получать:

• Около 350-400 грамм углеводов.
• Белков растительного происхождения 50 грамм, животного – не более 100 грамм.
• Жиры только растительные, не более 100 грамм.
• Поваренная соль – 10 грамм.
• Обязательно должны быть в меню фрукты, овощи, полное насыщение поливитаминами.
• Выпивать следует 1300-1500 мл жидкости (всего за сутки).

Что полностью следует исключить:

• Жирное, копчёное, жаренное, солёное.
• Яичницу.
• Бобы, горох, фасоль.
• Острые приправы, сырой чеснок и лук.
• Выпечку.
• Фастфуд, семечки, орехи.
• Газированные напитки, соки, алкоголь, кофе.

Что разрешено в употребление:

• Супы, сваренные без мяса и не на жирном бульоне. Чаще всего это крем-супы.
• Отварное мясо птицы, рыбу.
• Варёные и тушёные овощи. Полезно употреблять картофель, морковь, кабачки. Лучше всего в измельчённом виде.
• Омлеты на молоке.
• Каши из манной, рисовой, гречневой круп. В ранние сроки отваривать на воде.
• Ягоды, фрукты, исключить цитрусовые.
• Творог, сметана, нежирное молоко.
• Мёд, компот, суфле.

Примерный вариант диеты на день:

• Каша рисовая на завтрак, ромашковый чай, яйцо, сваренное всмятку.
• На обед суп рисовый без мяса, куриная грудка отварная, кисель или минарельная вода без газа.
• В полдник можно съесть яблоко или лёгкий йогурт.
• Ужин – отварные овощи, рыба, запеканка, салат из зелени и огурцов, не крепкий чай.
• За пару часов до сна творог, кефир, банан.

Медикаментозное лечение

Лечение атрофии слизистой желудка может назначать только врач, все дозировки, препараты и длительность курса определяет только он, от этого будет зависеть исход терапии, восстановление слизистой и выздоровление.

Группы препаратов, которые применяют при терапии недуга:

• На поздних стадиях используют заместительную терапию. Назначают употреблять за час до еды натуральный желудочный сок, в случае непереносимости выписывают препараты ферментативного ряда: Креон, мезим, Пангрол.
• Если процесс не обширный, то помогут средства, стимулирующие выработку соляной кислоты самим желудком. К группе средств относят: Плантаглюцид, снимает воспалительный процесс и активизирует деятельность париетальных клеток.
• Витамины группы В, особенно В12. Можно принимать как перорально, так и внутримышечно.
• Спазмолитики для устранения тяжести и болевого синдрома: Дротаверин, Но-шпа, Платифилин.
• Противорвотные средства: Метоклопрамид.

При соблюдении диеты, режима дня, медикаментозной терапии и всех рекомендаций врача, прогноз для здоровья благоприятный, рецидивы наступают редко.

Источник

Классификация

По этиологическим факторам бывает:

1. Аутоиммунная атрофия. Организмом вырабатываются антитела к собственным клеткам, что способствует развитию воспалительного аутоиммунного процесса, который сопровождается отмиранием тканей. Происходит из-за сбоев в иммунной системе, поражая дно и тело желудка, мешает всасыванию полезных веществ, развивается кислотная недостаточность.
2. Бактериальная. Основная причина поражения — бактерия Хеликобактер Пилори. Площадь очага небольшая, но процесс может привести к язве желудка, течение патологии может быть бессимптомным.

По площади поражения:

• поверхностная атрофия — кислотность в пределах нормы, выделяется много слизи, но защита органа сохранена, при исследовании обнаруживаются участки дистрофии;
• очаговая атрофия слизистой желудка — наблюдается умеренная степень снижения кислотности, чередование участков атрофии и нормальной ткани, на этой стадии есть возможность вылечить болезнь, так как нормальные клетки еще могут взять на себя основную функцию;
• диффузная атрофия — характерна обширная площадь поражения всего антрального отдела желудка, в патологический процесс вовлекаются все клетки, появляется сплошной фиброз;
• эрозивная — в месте атрофии нарушается кровообращение, что вызывает кровоизлияние в виде пятен, могут развиваться желудочные кровотечения, часто встречается у людей с алкогольной зависимостью;
• антральная — носит название из-за локализации, характеризуется рубцеванием, вызывает сужение отдела, может привести к язве.

По степени выраженности:

• слабая — наблюдается небольшое сокращение главных желез, 10 % клеток склерозируют;
• умеренная — с основными клетками встречаются и второстепенные, 20 % клеток отмирают, наблюдается атрофия слизистой;
• выраженная — проявляется обширными областями отмерших клеток, клетки, выделяющие кислоту, замещаются слизистыми, больше 30 % клеток отмирают, состояние усугубляется.

Форма патологического процесса определяется только путем соответствующих диагностических мероприятий.

Данное заболевание имеет определенную классификацию:

1. Очаговая атрофия слизистой желудка характеризуется возникновением патологических очагов в соединительной ткани на месте погибших желез внутренней оболочки. Очаги имеют разные размеры и форму, по морфологическому строению и внешнему виду напоминают атрофический рубец на коже лица – участок розового оттенка, дряблый, с заметными границами. Очаговая атрофия опасна тем, что симптоматика при ее развитии часто отсутствует.
2. Очаговая атрофия слизистой антрального отдела желудка – разновидность патологического процесса, которая характеризуется поражением дистального участка желудка и гибелью желез, отвечающих за продукцию соляной кислоты и пепсина. Вследствие этого стенки желудка начинают воспаляться. При застарелом течении возможно возникновение бактериального поражения, развитие язв.
3. Умеренная атрофия, которая бывает слабой, выраженной и умеренной. Для слабой характерно незначительное изменение главных желез. Для умеренной – негативные измерения значительнее, кроме того, наблюдается образование патологических участков. Выраженная атрофия характеризуется обширными некротическими очагами поражения.

Признаки и симптомы атрофии слизистой желудка

Самое коварное в данном заболевании то, что оно может не проявлять себя никак длительный период времени.

Клинические признаки и симптомы появляются тогда, когда кислотность снижена до минимальных значений и близится к нулю.

Начинают страдать все функции желудка и пищеварительный процесс во всей системе. Учёными отмечено, что недуг поражает в большей степени мужчин в молодом и среднем возрасте.

Отличительной особенностью болезни является то, что практически не выражен болевой синдром, в отличие от других форм гастрита, из-за этого затрудняется ранняя диагностика, и формируются запущенные стадии недуга.

Основные признаки и симптомы:

Чувство тяжести и дискомфорта.

Она локализуется в эпигастральной области. Данная зона располагается в верхних отделах живота, посредине, ниже грудины, тяжесть может отмечаться в левом подреберье и усиливаться после приёма еды, на поздних стадиях тяжесть ощущается постоянно, из-за этого больные отказываются от приёма пищи.

Тошнота.

Она присоединяется на ранних степенях, возникает из-за нарушения процессов переваривания, появление симптома характерно при длительном голодании. В зависимости от прогрессирования заболевания, тошнота приобретает постоянный характер, может облегчаться рвотой.

Изжога.

Сначала, когда кислотность снижена незначительно, изжога носит выраженный характер, затем признак исчезает, остаётся негативное чувство жжения или пощипывания в пищеводе, это связано с механическим повреждением слизистых оболочек грубым пищевым комком.

Отрыжка.

Носит специфический характер, наблюдается отрыжка пищей, съеденной недавно, при этом не переваренные пищевые волокна возвращаются обратно в ротовую полость.

• Неприятный запах изо рта.
• Горечь во рту, особенно по утрам.
• Диспепсические расстройства.

К ним относят жидкий стул с примесью цельных волокон: обильный, частый, зловонный. Цвет его меняется на жёлто-коричневый, консистенция кашицеобразная.

В-12 дефицитная анемия.

Этот симптом всегда сопровождает патологию, проявляется бледностью кожи, извращением вкуса, снижением обоняния, дёсенными кровотечениями. В общем анализе крови выраженные изменения.

Снижение веса.

Оно не резкое, но пациенты отмечают глобальные изменения в своём организме. Данное явление сопровождается потерей аппетита и нежеланием употреблять пищу в любом её виде.

Гормональные сбои.

Особенно проблема актуальна для лиц женского пола: изменяется цикличность менструаций, они могут становиться обильными.

Авитаминоз.

Характеризуется сухостью и шелушением кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, облысением у мужчин.

Общая слабость и недомогание.

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором в заболевании являются бактерии и аутоимунное воздействие.

К способствующим факторам, ускоряющим наступление заболевания, относятся:

• курение;
• употребление алкоголя;
• соли свинца и др.;
• длительный прием гормональных препаратов (например, Преднизолона).

Предрасполагают к патологии:

• нерегулярное употребление пищи (большие интервалы межу приемами, переедание и голодание);
• употребление слишком острых, соленых, жареных блюд;
• плохое переваривание пищи, например, по причине отсутствия зубов.

Специалисты выделяют эндогенные факторы, из-за которых наступает дистрофия:

• нарушение нервной регуляции тканей органов желудочно-кишечного тракта;
• заболевания в анамнезе, приводящие к нарушению обмена веществ;
• соматические болезни, включающие в патологию желудок, кишечник;
• гиповитаминоз (недостаток витаминов группы В и железа).

Виды атрофического гастрита

Как проявляются симптомы зависит от типа нарушения. Непосредственное влияние оказывают характер повреждений и их локализация.

Острый процесс

Симптоматика похожа на протекающее в острой форме поверхностное поражение слизистых структур. В результатах диагностики присутствует информация об отёке стенок, полнокровии их сосудов, инфильтрации лейкоцитов и разрушении слизистого эпителия. В такой ситуации врачи говорят об обострении хронического воспаления или об активном гастрите. Может констатироваться эрозивная форма.

Основные признаки:

• Сильные спазмы.
• Обморочное или даже коматозное состояние.
• Повышенная температура тела.
• Рвотные позывы и диарея.

При отсутствии лечения возможна сильная интоксикация организма с нарушением и даже полной остановкой дыхательной, сердечной деятельности.

Хронический процесс

Не является следствием острой формы и развивается как самостоятельная патология. Некоторые врачи называют такой тип гастритом в стадии ремиссии. Характерные признаки – медленно прогрессирующая атрофия железистой ткани, выраженные дистрофические явления при незначительном воспалении. Болезнь часто распространяется на кишечный отдел, пищевод, поджелудочную железу, печень. Результат интоксикации – нарушение работы нервной и сердечно-сосудистой системы.

Хроническая атрофия подтверждается такими данными исследований:

• Лёгкое истончение стенок пищеварительного органа.
• Сглаженность слизистой оболочки.
• Наличие широких желудочных ямочек.
• Уплощение эпителия.
• Дегенерация железистых структур.
• Снижение секреции.

Поверхностная атрофия

Речь идёт о начальной стадии заболевания, когда перерождение клеток ещё не началось и присутствует только хроническое воспаление. По результатам исследования подтверждается сохранение нормальной толщины стенок желудка, незначительная активизация секреторной функции и умеренная дегенерация.

Очаговая форма

При таком атрофическом гастрите патологически замещённая желудочная ткань присутствует на конкретных участках. Кислотность, как правило, повышена из-за стремления организма компенсировать функции повреждённых областей. Если отмечается субклиническое течение болезни, пациент перестаёт переносить некоторые продукты, включая молоко, яйца, мясо. Их поступление даже в минимальном количестве приводит к тошноте, изжоге, рвоте.

Умеренная атрофия

Констатируется, когда патологическое изменение клеток является частичным, отсутствуют обширные зоны замещённой ткани. Для умеренно протекающей формы характерны классические признаки диспепсии – дискомфорт в области эпигастрия после еды.

Антральный тип

Для такого атонического гастрита характерно поражение только нижней части желудка, соседствующей с двенадцатиперстной кишкой. Исследования позволяют выявить ригидность стенок – их уплотнение и напряжение. Присутствуют также тупые спазмы в области солнечного сплетения, подташнивание по утрам, снижение аппетита и потеря веса, общая слабость, неприятная отрыжка. Деформация слизистых при антральном гастрите уже хорошо заметна, снижена перистальтика, нередко болезни сопутствуют язвенные процессы.

Диффузная атрофия

У пациентов с таким диагнозом серьёзные изменения в структуре слизистой отсутствуют. Основной симптом промежуточной стадии между поверхностной формой и дистрофией – наличие локальных участков с переродившимися железами, присутствие незрелых клеток с нарушенной секреторной активностью. Дополнительно на стенках желудка формируются валики, углубляются анатомические ямки.