Инфекционно-токсический шок. патогенез. клиника

Особенности лечения

Лечебная терапия при токсическом шоке должна быть комплексной, она должна не только устранять все проявления этого состояния, но и обеспечивает полное очищение организма от токсических веществ.

При лечебной терапии проводятся следующие мероприятия:

• устраняется основной источник инфекции – убираются все повязки, тампоны, диафрагмы из влагалища. Если патогенные микроорганизмы спровоцировали гнойно-воспалительный процесс, тогда требуется проведение оперативного вмешательства. Во время операций выполняется иссечение пораженных тканей, затем удаляются гнойные образования;
• обязательно вводится допамин, также могут использоваться гормональные средства, к примеру, дексаметазон;
• назначаются антибиотические и антибактериальные средства;
• устраняются аллергические реакции при помощи специальных пероральных антигистаминных препаратов;
• врачи должны устранить кислородную недостаточность. При осложнениях, пациента могут подключить к системе искусственной вентиляции легких;
• для устранения гемореологических симптомов пациенту назначается применение различных растворов – альбумин, эуфиллин, лазикс. Для очистки кровяного состава применяется физраствор;
• для снижения симптомов интоксикации назначается использование абсорбентов, хорошее действие оказывает энтеросгель. Обязательно нужно обеспечить высокую защиту от обезвоживания организма, для этого следует пить специальные солевые растворы;
• повышается иммунитет;
• в период лечения пациент должен питаться через катетер. Это позволит снизить повышенную нагрузку на пищеварительные органы и ускорит процесс восстановления организма;
• при необходимости проводится хирургическое очищение очага инфекции.

В период лечебной терапии в первую очередь должны быть устранены все осложнения – проводится восстановление артериального давления, восстанавливаются органические функции. Для улучшения и укрепления иммунной системы требуется введение иммуноглобулина. После этого проводится уточнение основного провоцирующего фактора токсического шока. В дальнейшем назначается лечебная терапия, действие которой направлено на устранения основного заболевания.

При наличии внедрения стрептококков острый процесс приводит к летальному исходу почти половины пациентов, которые доставлены в стационар. В основном смерть происходит из-за серьезных осложнений патологий – сепсис, некротизирующий фасциит (данное состояние характеризуется возникновением бактериальной инфекцией, которая полностью уничтожает эпидермис кожного покрова).

Источники

• http://comp-doctor.ru/uro/uro-shok.php
• https://Toksikolog.com/toks/spravka/sindrom-toksicheskogo-shoka-373
• https://opodjeludochnoy.ru/bolezni_podjeludochnoy/shok-pankreatogennyj
• https://opankreatite.ru/simptomy/pankreaticheskij-shok.html
• https://SimptoMer.ru/bolezni/other/2085-infektsionno-toksicheskiy-shok-simptomy
• https://otravlenye.ru/zabolevaniya/drugie/prichiny-i-lechenie-infektsionno-toksicheskogo-shoka.html
• http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/pankreatogennyj-shok.html

Симптомы Синдрома токсического шока:

Быстрое развитие симптомов является одним из наиболее важных симптомов, которые могут потребовать немедленного лечения синдрома токсического шока.
Симптомы токсического шока отличаются тяжестью, в зависимости от типа стрептококковых или стафилококковых бактерий.
Симптомы синдрома токсического шока развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней.
Первые признаки синдрома токсического шока обычно включают:
— Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
— Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
— Рвота и диарея.
— Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
— Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
— Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
— Покраснение носовых ходов и рта.
Другие симптомы синдрома токсического шока могут включать:
— Конъюктивит (покраснение).
— Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
— Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
— Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
— Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.
Стрептококковый неменструальный синдром токсического шока.
Симптомы обычно развиваются:
— У женщин, которые недавно родили, через 2-3 дня или несколько недель после родов.
— У людей, имеющих инфицированные хирургические раны, через 2 дня — 1 неделю после операции.
— У людей с респираторными заболеваниями через 2-6 недель после появления респираторных симптомов.
Стафилококковый менстуальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются через 3-5 дней после начала менструации при использовании женщиной тампонов.
Стафилококковый неменструальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются в течение 12 часов после хирургической операции, при которой используется хирургические повязки, например, после ринопластики.
Симптомы синдрома токсического шока могут внезапно повлиять на несколько различных систем органов, включая легкие, почки и печень.
Покраснение, похожее на солнечный ожог, может также появиться в начале заболевания. Покраснение обычно появляется через 7-14 дней на ладонях рук и подошвах ног.
Синдром токсического шока реже возникает у детей по сравнению с взрослыми.
Опасные осложнения синдрома токсического шока включают:
— Шок, вызывающий сокращением циркуляции крови и кислорода в жизненно важных органах.
— Синдром острой дыхательной недостаточности. Функция легких снижается, становится трудно дышать, падает уровень кислорода в крови.
— Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это заболевание вызывает фактор свертывающей системы крови. По всему организму может образоваться множество тромбов. Это может вызвать обильное кровотечение.
— Отказ почек, также называемый терминальной стадией почечной недостаточности. — Отказ почек происходит, когда повреждение почек настолько серьезное, что для предотвращения летального исхода необходимо лечение с помощью диализа или пересадки почки.
Поговорите с Вашим врачом о возможных осложнениях, если у Вас было несколько менструальных синдромов токсического шока.

Патогенез (что происходит?) во время Экзотоксического шока и токсикогенного коллапса:

Выделяют общие органные и микро-циркуляторные нарушения

Важное звено — абсолютная или относительная гиповолемия, что уменьшает ОЦК. Наиболее частые причины абсолютной гиповолемии — многократные понос и рвота при отравлении прижигающими жидкостями

Относительная гиповолемия может быть при отравлении барбитуратами вследствие пареза сосудов органов брюшной полости и ухода части крови в депо. Вторым важным звеном патогенеза шока является снижение сосудистого тонуса, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и развитие синдрома малого выброса, при котором резко снижаются ударный (УО) и минутный объемы (МО) крови.

Нарушение микроциркуляции является неотъемлемой частью ЭТШ. Снижение УО и МО крови приводит к защитной реакции со стороны сердечно-сосудистой системы в виде повышения тонуса артериол, пре- и посткапилляриых сфинктеров, в результате снижается приток крови к периферическим органам. Кровь по артериовенозным шунтам сбрасывается в венозную систему и возвращается к правым отделам сердца. Этот механизм улучшает кровоснабжение жизненно важных органов — мозга, сердца. Гипоксия тканей на периферии приводит к ацидозу, недоокисленные продукты уменьшают тонус артериол и прекапиллярных сфинктеров, в результате кровь устремляется в капилляры; отток же из капилляров остается сниженным, повышается внутрикапиллярное давление, в связи с чем жидкость уходит в межтканевое пространство. Происходит агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, развивается гиперкоагуляция и запускается механизм ДВС-синдрома. ЭТШ отличается от других форм шока более выраженными метаболическими нарушениями, длительным действием этнологического фактора.

От расстройств гемодинамики в большей степени страдают так называемые «шоковые органы» — мозг, почки, сердце, легкие, печень. Гипоксия мозга приводит к вялости, адинамии больного; ишемия почек проявляется снижением диуреза (при шоке часовой диурез может составлять менее 20 мл при норме — 40-50 мл). Для контроля за диурезом необходима катетеризация мочевого пузыря.

Уменьшение кровоснабжения сердечной мышцы приводит к снижению функциональной способности миокарда, нарушению ритма и проводимости.

Снижение давления в малом круге кровообращения усиливает гипоксию н гипоксемию. Расстройства кровообращения в печени нарушают ее функции и усиливают проявления токсического гепатита.

История [ править | править код ]

Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в 1978 году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К. Толдом.

• Боль в мышцах
• Высыпания на коже ладоней
• Высыпания на коже стоп
• Головная боль
• Головокружение
• Дыхательная недостаточность
• Интоксикация
• Колебания артериального давления
• Лихорадка
• Повышенная температура
• Пониженное артериальное давление
• Понос
• Потеря сознания
• Почечная недостаточность
• Рвота
• Сердечная недостаточность
• Спазмы желудка
• Судороги
• Учащенное сердцебиение

Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.

Причиной возникновения такого недуга является тяжёлое протекание инфекционных процессов. Инфекционно-токсический шок у детей очень часто формируется на основе пневмонии. Развитие такого синдрома полностью зависит от возбудителя этого недуга, состояния иммунной системы человека, наличия или отсутствия лекарственной терапии, интенсивности воздействия бактерии.

Характерные симптомы заболевания – это сочетанием признаков острой недостаточности кровообращения и массивного воспалительного процесса. Зачастую внешнее выражение развивается довольно быстро, особенно в первые несколько суток прогрессирования основного заболевания. Самым первым симптомом является сильный озноб. Немного позже проявляется повышенное потоотделение, интенсивные головные боли, судороги, эпизоды потери сознания. У детей такой синдром проявляется несколько иначе – частой рвотой, не имеющей ничего общего с употреблением пищи, диареей и постепенным усилением болезненности.

Диагностика инфекционно-токсического шока состоит из обнаружения болезнетворного микроорганизма в анализах крови пациента. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов и специальных растворов. Поскольку такой синдром является очень тяжёлым состоянием, то до того как пациент поступит в медицинское учреждение, ему необходимо оказать первую помощь. Прогноз синдрома токсического шока относительно благоприятный и зависит от своевременной диагностики и эффективной тактики терапии. Тем не менее вероятность летального исхода составляет сорок процентов.

Симптоматика

Токсический шок вызывает резкое появление характерной симптоматики, отличаются внезапностью. Признаки шока зависят от формы тяжести патологического состояния и причины, способствующей началу шока.

Фазы шокового состояния

В медицинской практике токсический шок делится на три фазы:

1. Компенсированный.
2. Субкомпенсированный.
3. Декомпенсированный.

Таблица №4. Фазы токсического шока:

Признаки токсического шока

Характер проявления симптомов зависит от причины шока и тяжести патологического состояния. Часто шоковое состояние приводит к смертельному исходу в течение 2 суток после интоксикации крови.

Признаки стрептококкового неменструального синдрома развиваются:

• у женщин после родов спустя несколько дней,
• у лиц с инфицированными послеоперационными ранами,
• у людей, имеющих респираторные инфекции.

Признаки стафилококкового менструального синдрома развиваются у женщин в результате использования в период менструального цикла тампонов. Симптомы наступают спустя 3 суток.

Симптомы стафилококкового неменструального синдрома наступают в течение 12 часов после проведения операций, где были использованы хирургические повязки, например, операции на носу.

Таблица №5. Симптомы токсического шока:

Профилактика

Для профилактики стафилококкового менструального синдрома токсического шока следует отказаться от использования гигиенических тампонов в течение первых 3 месяцев после родов.

Во время менструации тампоны следует менять не реже, чем через 8 часов после введения.

Если у женщины уже наблюдались случаи менструального синдрома ТШ, ей не рекомендуется использовать тампоны и барьерные контрацептивы (внутриматочную спираль, спонж, шейный колпачок, диафрагма).

Чтобы предотвратить развитие неменструального синдрома токсического шока, необходимо содержать все раны (даже неглубокие царапины, легкие ожоги и порезы) в чистоте.

Причины возникновения

Стартовым механизмом для возникновения этого осложнения является бактериальная инфекция, вызванная патогенной флорой. Наиболее распространёнными токсичными возбудителями являются:

• золотистый стафилококк;
• кишечная палочка;
• клебсиелла пневмонии;
• кишечная палочка;
• ацинетобактер.

Эти бактерии составляют часть микрофлоры здорового человека. Однако при некоторых факторах они могут спровоцировать тяжелейшие осложнения инфекционного характера: пиелонефрит, эндометрит, пневмония, менингит, перитонит.

Но далеко не каждое из этих заболеваний может сопровождаться развитием ИТШ, для этого требуется один из благоприятных для него условий:

• высокая концентрация возбудителя;
• неверно проведённая терапия;
• ослабление иммунитета;
• несвоевременное обращение к врачу;
• высокая патогенность бактерий.

Читать также Ботулизм: откуда берется, как развивается, профилактика

Особенно выделяется на этом фоне ИТШ, возникновение которого сопровождается менингококковой инфекцией. Этому заболеванию чаще подвержены дети младшего возраста. Вызывается менингококком и может проходить в нескольких вариантах, однако, к наиболее тяжёлой из них относится менингококцемия. Протекает в сопровождении выраженных нарушений гемодинамики, отличается тем, что поражает надпочечники и требует специфической терапии.

Неотложная помощь и лечение инфекционно-токсического шока

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Во время транспортировки или в ожидании приезда скорой медицинской помощи необходимо соблюдать следующие правила оказания первой помощи:

1. Если пациент с ИТШ находится в бессознательном состоянии, его необходимо уложить на бок и препятствовать тем самым западению языка.
2. При развитии судорог необходимо предотвращать пациента от повреждений (мягкая фиксация головы и конечностей в момент приступа).
3. При высокой температуре тела (свыше 38 С) допустимо внутримышечное введение анальгина в дозе 2,0 мл 50% раствора у взрослого или 0,2 мл на 10 кг массы тела.
4. При высокой температуре также возможно обтирание кожного покрова раствором уксуса воде в соотношении 1:1 – 1:2.

Критерии диагностики инфекционно-токсического шока

При постановке диагноза ИТШ необходимо предпринять следующие действия:

1. Катетеризация периферической вены мягким одноразовым катетером большого диаметра.
2. Внутривенное введение полиионных растворов в объеме приблизительно 20 мл на кг массы тела. Препаратами выбора являются раствор Рингера, Стерофундин.
3. Если после введения жидкости артериальное давление не нормализовалось, начинают введение современных кардиотонических препаратов, усиливающих силу сокращений сердца и способствующих нормализации артериального давления. Допустимо введение следующих препаратов:
   1. Дофамин.
   2. Норадреналин (препарат выбора!!!!).
   3. Адреналин.
   4. Мезатон.
   5. Добутамин.

В случае лечения ИТШ на фоне менингококцемии необходимо применение больших доз глюкокортикоидов, поскольку одной из важнейших причин развития нарушений гемодинамики при этой форме ИТШ является кровоизлияние в надпочечники и развитие острой надпочечниковой недостаточности. В медицине данное состояние получило название синдром Уотерхаузена-Фридерихсена.

Синдром Уотерхаузена-Фридерихсена

Рекомендуются следующие дозировки препаратов:

Антибиотики необходимо назначать ТОЛЬКО после ликвидации закрытых скоплений гноя (абсцесс, флегмона, перитонит, карбункул и др.). В противном случае массовая гибель микроорганизмов будет сопровождаться всасыванием в кровоток продуктов их распада и ухудшением состояния.Антибактериальная терапия – ключевой момент в лечении сепсиса и ИТШ. При назначении антибиотиков следует руководствоваться следующими принципами:

1. Лечение необходимо начинать с одного или нескольких антибиотиков, обладающих максимально широким спектром действия в отношении предполагаемого возбудителя (т.н. де-эскалационная терапия).
2. При лечении ИТШ на фоне менингококцемии необходимо использовать левомицетин (хлорамфеникол).

Лечение инфекционно-токсического шока

В следующей таблице приведены рациональные сочетания антибиотиков в зависимости от предполагаемого возбудителя и локализации первичного очага.

Неотложная помощь при приступе

Если приступ шока застал больного дома, ему нужно обеспечить покой. Человека следует уложить на ровную поверхность и вызывать скорую помощь

До приезда врачей важно соблюдать следующие правила:

Пострадавшему нельзя давать никакое питье, еду, обезболивающие или другие лекарства.
На область живота можно положить грелку либо бутылку с холодной водой, обмотанный тканью лед

Это немного уменьшит выраженность болевых ощущений.
Важно помочь больному успокоится и расслабится, так как напряжение мышц живота, нервные переживания еще больше усиливают боль и дестабилизируют кровообращение, работу сердца.

Стадии инфекционно-токсического шока

• Ранняя стадия – компенсированный шок.Больной находится в ясном сознании, но присутствует тревожное возбуждение. Слизистые и язык окрашиваются в красный цвет (в некоторых случаях стопы и ладони), происходит отек лица, дыхание сбивчивое, пульс колеблется от 110 до 120 уд/мин, но может временами приходить в норму. Повышается АД, и возникают сложности с мочеиспусканием (снижается выделение мочи). Диарея и болезненные ощущения в верхней части живота, чаще всего присущи детям.
• Выраженная стадия – субкомпенсированный шок.Пациента охватывает апатия, его действия и мыслительный процесс затруднены. Кожа становиться холодной, влажной и бледной. Ногти и конечности синеют, температура критически снижается, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, который может достигать до 160 уд/мин. АД также снижается до критических показателей, выделение мочи затруднено (чаще всего, на второй стадии отсутствует). На кожном покрове проявляются отметины похожие на синяки или сыпь, которая напоминает солнечные ожоги. Не исключается возможность желудочного кровотечения.
• Последняя стадия – декомпенсированный шок.Сознание пациента спутано, отсутствует реакция на окружающий мир, не исключаются постоянные обмороки. Конечности синеют, температура тела снижается ниже нормальных показателей, АД временами не отслеживается. Мочеиспускание отсутствует полностью, увеличивается одышка. В некоторых случаях больной может впасть в кому.

Анафилактический шок

Это вазогенный шок, возникающий при действии аллергена на организм потерпевшего и проявляющийся гиперактивным ответом немедленного типа.

Анафилактическую реакцию способны вызвать медицинские препараты:

• сыворотки,
• антибиотики,
• препараты крови,
• местные анестетики (новокаин),
• средники для наркоза (тиопентал натрия, сомбревин, диазепам и др.),
• рентгеноконтрастные вещества,
• другие йодсодержащие соединения.

В быту аллергенами могут быть:

• определенная пища,
• химические вещества (дезинфекционные растворы, косметика, моющие средства),
• яды насекомых,
• шерсть животных и т.п.

Предпосылкой реакции является наличие в крови предварительно сенсибилизированного организма антител к этим веществам. В результате взаимодействия антител с антигенами выделяются биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Они вызывают резкое расширение артериол и отток крови в систему микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки и способствуют выходу жидкой части крови в паравазальной ткани. Наступает катастрофическое уменьшение притока крови к сердцу и его выброса, падение артериального давления и остановка кровообращения (по типу «неэффективного сердца»).

При поступлении аллергена в организм в зависимости от скорости возникновения реакции различают следующие формы шока:

• молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
• немедленная — дошоковий период длится до 30-40 мин;.
• замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Молниеносный шок может возникать без предвестников или с предвестниками. Частыми предвестниками есть ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, страх с дальнейшей потерей сознания. Немедленная и замедленная формы шока протекают всегда с предвестниками и проявляются различными вариантами клинического течения в дошоковом периоде:

• Кожный (зуд кожи, ее покраснение и крапивница).

• Церебральный (нестерпимая головная боль, тошнота, слепота, потеря сознания и судороги).

• Астмоидный (удушье, обусловленное отеком гортани, трахеи и бронхоспазмом).

• Коронарный (загрудинная боль, гипотензия).

• Брюшной (вздутие живота, боль в эпигастрии, тошнота, рвота).

При возникновении шока доминирует клиника падение артериального давления (коллапс), потери сознания и нарушения функции внешнего дыхания.

Для предупреждения заболевания в подавляющем большинстве случаев решающее значение имеет детальный сбор аллергологического анамнеза и соблюдение правил введения лекарств: с предварительным пробами на чувствительность (к антибиотикам, сывороток) и постепенным увеличением концентрации веществ (введение сыворотки по Безредко). В каждом отделении, медицинском учреждении должна быть наготове аптечка для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Укомплектование аптечки:

• Раствор адреналина гидрохлорида 0,1% -1 мл (3 амп.)
• Одноразовая система — 2 шт. и шприцы одноразового использования по 2, 5, 10 мл (2-4 шт.).
• Изотонический раствор натрия хлорида 0,9% —400 мл (2 фл.)
• Полиглюкин 400 мл или стабизол (рефортан) — (1-2 фл.)
• Раствор дофамина 0,5% — 5 мл (4-6 амп.)
• Раствор преднизолона 30 мг (3-5 амп.).
• Раствор хлористого кальция 10% — 10 мл (2 амп.)
• Раствор эуфиллина 2,4% — 10 мл (2 амп.)
• Ручной портативный дыхательный аппарат.
• Венозный жгут.
• Антигистаминные средники р-р димедрола 1% — 1 мл (3-4 амп.), р-р пипольфена 2,5% — 2 мл (2-3 амп.).

Причины возникновения

К этиологическим факторам панкреатогенного шока относятся злоупотребление алкоголем, переедание.

Так же его развитию предшествует острый панкреатит.

Острый панкреатит – токсическое воспаление поджелудочной железы, возникшее в результате действия на железу ее собственных ферментов.

Патогенез:

Обильный прием пищи вызывает гиперстимуляцию железы, провоцируя высвобождение большого количества активных панкреатических ферментов, которые в норме должны быть неактивны. Преждевременная активация возникает в результате заброса желчи в выводящий проток железы.

В норме, желчь находится в просвете двенадцатиперстной кишки и взаимодействует с поджелудочным соком после его секреции в дуоденальное пространство. Заброс желчи возможен из-за частичной закупорки выводящего протока или разницы давления.

Активные ферменты начинают переваривать клетки железы, разрушая их мембраны и мембраны органоидов, в том числе лизосом. После деструкции мембран, лизосом, — происходит выход лизосомальных ферментов, которые лишь усугубляют процесс самопереваривания.

Среди действующих ферментов наиболее важны:

• липазы – расщепляют липиды в составе клеточной мембраны;
• трипсин – активирует внутриклеточные ферменты;
• эластаза – расщепляет белки на аминокислоты.

Под действием алкоголя спазмируется сфинктер выводящего протока, что затрудняет отток ферментов с поджелудочным соком.

При ранней диагностике, панкреатогенный шок возможно отличить от других заболеваний, зная что симптоматика проявилась после приема пищи или алкоголя.

Аутолиз панкреатических клеток приводит к некрозу ткани, а соответственно и ее воспалению. Эти факторы обуславливают болевой синдром при панкреатогенном шоке. Воспалительный процесс сопровождается выделением медиаторов воспаления. В частности гистамин, кинины и гранулоцитарные белки, увеличивают проницаемость стенки сосудов микроциркуляторного русла. Начинается активный выход жидкости из просвета сосудов в прилежащие ткани, что на начальных этапах проявляется отеком железы.

При распространении в крови медиаторов воспаления, экссудация тканей приобретает массивный характер. Происходит потеря жидкости, кровь сгущается, возникает стаз с последующим сладжем и тромбозом. Тяжелым осложнением является ДВС-синдром, характеризующийся, распространенным по всему организму, свертыванием крови в микроциркуляторном русле. Кроме того, из-за обильной экссудации уменьшается ОЦК, падает АД, уменьшается сила сердечного выброса, пульс становится нитевидным.

Чрезмерная болевая импульсация активирует симпато-адреналовую систему.

Адреналин суживает сосуды периферии и полости живота, обеспечивая обильный приток крови к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

Сужение остальных сосудов приводит к гипоксии тканей, лишенных нормального притока крови. Развиваются синдромы «шоковых» органов:

Не смотря на учащенное дыхание в качестве адаптационного механизма при гипоксии, кислород поступает в недостаточном количестве из-за нарушенного кровообращения, это приводит к образованию «шокового легкого». Дыхательная недостаточность приводит к гибели больного, если ему вовремя не оказана помощь.

Почки, не получая необходимого количества крови, не способны образовывать мочу, либо образуют, но в малом количестве и темного цвета – синдром «шоковой почки»

Кожа становится бледной, потоотделение происходит лишь вначале, когда потеря жидкости еще незначительна.

Отсутствие ферментов в двенадцатиперстной кишке приводит к остановке пищеварительного процесса. Клинически, застой в ЖКТ проявляется рвотой и кишечной непроходимостью.

Существует несколько видов шоковых состояний и все они носят критический характер. Токсический шок встречается редко, но несет опасность для жизни человека.

Что такое фокальная эпилепсия и как она проявляется, читайте тут.

Инсульт потенциально может развиться у каждого человека. Кома после геморрагического инсульта — крайне тяжелое состояние, которое может привести к смерти или тяжелой инвалидизации. Эта тема https://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html подробно описывает данное состояние.

Причины синдрома токсического шока

Несмотря на то, что синдром токсического шока изучали более 20 лет, о синдроме мало что известно.

Бактерии, вовлеченные в синдром, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes, могут быть обнаружены на коже и в носу примерно у 20-30% всех людей. Они обычно не вызывают серьезных проблем.

У большинства людей есть белки, борющиеся с токсинами, известные как антитела, которые могут защитить организм от этих токсинов. Однако по неизвестным причинам небольшой процент людей не вырабатывает эти специфические антитела.

Известно, что бактерии могут попасть в организм через рану, ожог, горло или влагалище. Они выделяют токсины в кровоток, и эти токсины вмешиваются в процессы, регулирующие кровяное давление, вызывая его падение до опасно низкого уровня. Бактерии также поражают ткани, в том числе кожу, мышцы и органы.

Почки особенно уязвимы к токсинам, поскольку они отфильтровывают отходы крови. Почечная недостаточность является распространенным осложнением при нелеченном синдроме токсического шока.

Тампоны

Роль тампонов остается необъяснимой. Одна из теорий заключается в том, что, если тампон остается на некоторое время во влагалище, как это часто бывает в случае тампонов с более абсорбирующим типом, он может стать питательной средой для бактерий.

Другая теория заключается в том, что волокна тампона могут поцарапать влагалище, позволяя бактериям или токсинам проникать в кровь.

Однако, не было найдено никаких доказательств в поддержку какой-либо из теорий.

Осложнения

• ИТШ приводит к снижению циркуляции крови, потому жизненно важные органы не получают достаточного количества кислорода.
• При поражении легких развивается синдром острой дыхательной недостаточности.
• Нарушение свертываемости крови приводит к образованию множественных тромбов, что вызывает острые кровотечения.
• Почечная недостаточность, развивающаяся из-за синдрома токсического шока, в терминальной стадии приводит к отказу почек. Летальный исход в таком случае можно предотвратить лишь с помощью диализа или пересадки почки.
• Несвоевременно оказанная помощь и неправильное лечение приводят к смерти, наступающей в течение 2 дней после появления симптомов ИТШ.