Пневмосклероз. причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Симптомы диффузного пневмосклероза

Симптомы диффузного пневмосклероза специфические. Так, изначально человек чувствует исключительно отдышку. На первых порах она появляется при физической нагрузке, а в дальнейшем и в состоянии покоя. Кожные покровы человека становятся цианотичного оттенка. Происходит это из-за снижения вентиляции альвеолярной ткани легких.

Самым характерным признаком является симптом пальцев Гиппократа. Они меняют форму и становятся похожими на барабанные палочки. Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов начинает беспокоить кашель, который в первое время затяжной, а в дальнейшем навязчивый.

Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание. Это может быть хроническая пневмония или бронхоэктатическая болезнь. Возможно, появление ноющей боли в груди, слабость, повышенная утомляемость и похудание. В некоторых случаях развиваются признаки цирроза легкого. Это грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. Диффузный пневмосклероз сопровождается гипертензией малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца.

Диффузный пневмосклероз и эмфизема легких

Нередко диффузный пневмосклероз и эмфизема легких «ходят» друг с другом. Последнее заболевание является серьезным последствием первого. Под эмфиземой понимается повышен¬ное содержание воздуха в легких. Данное заболевание может быть как очаговым, так и диффузным.

Пневмосклероз же, в свою очередь представляет склероз легочной ткани, развивающийся в исходе хронического или дистрофического процесса. Его можно отнести к конечной стадии хронической пневмонии. Более того, он имеет немало общих клинических черт с ней.

Важную роль в этиологии эмфиземы легких и пневмосклероза играет хронический бронхит и связанное с ним инфицирование стенки бронхов с нарушением бронхиаль¬ной проходимости. Нарушение вентиляции и скопление мокроты в мелких бронхах приводит к развитию эмфиземы легких и пневмосклероза. Ускорить данное явление может любое заболевание, которое сопровождается бронхоспазмом. Поэтому диффузный пневмосклероз легче предупредить, нежели лечить.

Диффузный умеренный пневмосклероз

Диффузный умеренный пневмосклероз носит аналогичную картину, как и основной вид заболевания. Правда, для него характерно более простое течение. Естественно, пневмосклероз оказывает сильнейшее «давление» на организм. Изначально человек может и не почувствовать у себя наличие данного заболевания. Все происходит постепенно. Начиная от легкой отдышки во время физической нагрузки и заканчивая серьезными сбоями дыхания в состоянии покоя.

С таким симптомом нужно немедленно обращаться к врачу. Ведь, по сути, это серьезное заболевание, которое в дальнейшем может «набрать обороты». Несмотря на то, что диффузный пневмосклероз сам по себе является последствием заболеваний, связанных с проблемами органов дыхания. Он также способен привести к развитию более «страшных» последствий. Все это негативно сказывается на организме человека и его жизнедеятельности. Умеренный диффузный пневмосклероз обычно не несете серьезной опасности, но, несмотря на это он должен быть вовремя выявлен и устранен.

Причины пневмосклероза

Данная патология возникает в том случае, если часть легкого повреждается или вовлекается в воспалительный процесс.

Чаще всего причинами пневмосклероза являются:  

• Воспаление легочной паренхимы. В первую очередь это касается пневмонитов и затяжных тяжелых пневмоний. На месте обширного воспаления начинается пролиферация клеток, называемых фибробластами. Эти клетки синтезируют коллагеновые волокна, из которых состоит соединительная ткань. Таким образом на месте воспалительного процесса со временем возникает пневмосклероз. 
• Некроз паренхимы. Может возникать вследствие воспаления, повреждения, инфаркта или гангрены легкого. Часть альвеол погибает под действием одного из перечисленных факторов, на этом месте возникают некротические массы. В свободном от тканей пространстве некроза активируются фибробласты и возникает соединительная ткань. Этот механизм действие при любом некротическом процессе. 
• Воспаление бронхиального дерева. Хронические бронхиты и обструктивная болезнь легких ведут к ремоделированию бронхов, замещению нормальных структур их стенок соединительной тканью. Со временем соединительнотканные тяжи возникают и вокруг бронхов, стромы становится больше. Позднее в процесс вовлекается паренхима, что приводит к пневмосклерозу. 
• Ателектаз. Спавшееся в результате внешних или внутренних причин легкое со временем может снова заполняться воздухом и функционировать как здоровый орган. Но при длительном существовании патологии в участках ателектаза начинает образовываться соединительная ткань. Это происходит вследствие недостаточного кровоснабжения легочной паренхимы. Соединительная ткань образует шварты, стягивающие легкое. Постепенно весь участок ателектаза подвергается пневмосклерозу. 
• Пылевые заболевания легких. Эту групп болезней называют пневмокониозами. Они возникают у представителей определенных профессий: шахтеров, строителей, пекарей. Мелкие пылевые частицы, присутствующие в воздухе рабочей зоны, оседают в легочной ткани. Процесс активации пылью фибробластов до конца не изучен, но известно, что диффузное распространение по легким пыли приводит к такому же диффузному пневмосклерозу. Во многих участках легких одновременно начинает появляться соединительная ткань, постепенно замещая нормальную паренхиму. 
• Идиопатический легочный пневмосклероз. Это патология, причина которой неизвестна. Иногда невозможно установить, что предшествовало пневмосклерозу. Соединительная ткань начинает расти в здоровом легком на фоне полного благополучия. Механизм  ее образования в этом случае не ясен.

Лечение диффузной формы пневмосклероза

Лечение диффузного пневмосклероза зависит от выявленного первичного заболевания, которое спровоцировало дистрофические изменения в легких. Терапевтические мероприятия направлены на послабление или купирование внешних факторов, спровоцировавших заболевание:

• лечение воспаления;
• нейтрализация аллергена;
• выведение отравляющих веществ.

Медикаментозное лечение

Симптоматическое медикаментозное лечение включает прием муколитических средств (отхаркивающих) для более продуктивного откашливания Эреспал, Аскорил, лекарства на основе плюща.

При болях в грудной клетке показаны нестероидные противовоспалительные препараты – Нимесил, Диклофенак.

При наличии инфекции назначают противогрибковую или антибактериальную терапию.

В периоды обострения заболевания при выраженной одышке и спазме нижних дыхательных путей показаны бронхолитические препараты – Норадреналин, Изадрин, Теофедрин, Фенотерол.

Рекомендуемые группы препаратов в составе комплексной терапии:

• кортикостероиды – Кортизон, Преднизолон, Медрол, Целестон;
• ангиопротекторы – Актовегин, Билобил, Вазонит, Кардиоксипин;
• пеницилламин – детоксикационное средство;
• сердечные гликозиды – Дигоксин, Адонизид, Строфантин;
• препараты калия – Аспаркам, Панангин;
• пиридоксин – витамин В6;
• токоферол – витамин Е.

Физиотерапия

Для устранения воспалительных очагов назначают УВЧ, ультразвук, диатермию на грудную клетку (нагревание тканей путем пропускания через них высокочастотных электрических токов).

Для устранения обструкции бронхов, снятия болей и воспаления, усиления отхаркивания показаны ингаляции лекарственными растворами с помощью небулайзера.

Для улучшения вентиляции легких больным прописывают курс ФЛК (лечебная физкультура), дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки.

При тяжелой стадии болезни пациентам делают оксигенотерапию – насыщение организма кислородом.

Если человек без сознания, его подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Пневмосклероз легких – что это такое

Справочно. Пневмосклероз – это патология дыхательной системы, при которой нормальная паренхима легкого замещается соединительной тканью. При этом легкое теряет свои функциональные способности. В норме в легких также существует соединительная ткань, но в четко ограниченных местах.

Легкие, как и любой паренхиматозный орган, состоит из стромы и паренхимы. Последняя представлена функционирующими единицами – альвеолами.

Строма состоит из бронхов, сосудов и нервов, которые залегают в соединительной ткани. Последняя в норме существует в легких только вокруг бронхов и сосудов. Ее настолько мало, что на рентгенограмме органов грудной клетки кажется, что соединительной ткани в легких нет.

При определенных патологических процессах строма может разрастаться, при этом соединительная ткань замещает паренхиму легкого. Альвеолы в норме имеют очень тонкие стенки, к которым близко прилегают сосуды. При этом кислород легко проникает из альвеол в кровь, а углекислый газ – из крови в альвеолы.

Соединительная ткань имеет волокна, которые не пропускают газы через себя. Если между нормальные альвеолами и кровеносными сосудами разрастается соединительная ткань, кислород и углекислый газ не могут диффундировать через альвеолярную стенку.

Внимание. В некоторых случаях участки пневмосклероза полностью замещают часть легкого

При этом паренхимы становится меньше и легкое не может выполнять свою функцию.

Во всех случаях пневмосклероз приводит к тому, что легкое, в котором возникает патологический процесс, не может обеспечивать адекватный газообмен с внешней средой.

В таких условиях второе легкое берет на себя его функцию и становится гипервоздушным. Если же процесс затрагивает оба легких, меняется газовый состав крови и быстро нарастает дыхательная недостаточность.

Выделяют три возможных варианта патологии.

Наиболее благоприятный из них называют фиброзом. В этом случае соединительная ткань разрастается в строме и массивные тяжи ограничивают участки нормальной альвеолярной ткани. Легкое приобретает дольчатое строение.

Собственно склероз характеризуется замещением участков паренхимы соединительной тканью, при этом сосуды и бронхи в пораженных участках сохраняются.

Важно. Наиболее тяжелый вид называют циррозом

Это полное замещение всех структур легких соединительной тканью. Участки легких в этом случае полностью состоят из коллагеновых волокон патологической ткани.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмосклероз:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пневмосклероза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Лечение диффузного пневмосклероза

Диффузный пневмосклероз, при котором фиброзные изменения ткани легких затрагивают большие участки, легкие уплотняются и уменьшаются в объеме, ухудшается их кровоснабжение, лечить сложнее, чем пневмосклероз регионарный.

Основной принцип, на котором базируется лечение диффузного пневмосклероза – поддержать функционирование дыхательной системы на уровне, максимально близком к физиологическому, и тем самым сохранить способность больного человека дышать.

Больным с диффузным пневмосклерозом в обязательном порядке назначаются глюкокортикостероиды, чаще всего, Преднизолон в таблетированной форме: в течение первых трех месяцев по 1 мг на каждый килограмм массы тела (но не более 100 мг в сутки), еще три месяца — по 0,5 мг на килограмм веса, следующие полгода – по 0,25 мг. Общая продолжительность лечения диффузного пневмосклероза Преднизолоном составляет 12 месяцев, но может быть и дольше.

Лечение диффузного пневмосклероза может проводиться и с помощью такого препарата- иммунодепрессанта с цитостатическим эффектом, как Азатиоприн (Азанин, Азамун, Имуран), который обычно принимается параллельно с глюкокортикостероидами. Стандартная суточная дозировка Азатиоприна составляет 1-1,5 мг на килограмм массы тела, индивидуальная доза определяется врачом в зависимости от состояния; обязателен систематический контроль состава крови. Пока не выяснено, может ли такой метод лечения замедлить трансформацию нормальных клеток легочных тканей в фибробласты.

Исключительно под постоянным наблюдением лечащего врача и с контролем состава крови и мочи назначается препарат, нарушающий синтез коллагена в организме – Пеницилламин. Дозировка определяется в зависимости от степени поражения легких: по 125-250 мг в сутки (в четыре приема), за час до или через два часа после еды. Применение данного лекарственного средства должно сопровождаться дополнительным приемом витамина В6.

Смягчению фибринозных образований и разжижению вязких экссудатов способствует протеолитические ферментные препараты Трипсин, Лидаза, Фибринолизин, которые применяется ингаляционным способом.

При диффузной форме пневмосклероза часто повышается давление в легочной артерии, что приводит к увеличению правого желудочка сердца и его недостаточности. А это, в свою очередь, вызывает застой крови в большом круге кровообращения с неизбежными негативными последствиями. Поэтому в терапии используются так называемые антагонисты ионов кальция — препараты, которые адаптируют работу миокарда в условиях недостатка кислорода, помогают купировать спазмы сосудов малого круга кровообращения, способствуют расслаблению мышц дыхательного аппарата. Амлодипин (Нормодипин, Норвакс, Корвадил и др.) обычно назначается по 2,5-5 мг один раз в сутки. Препарат Нифедипин (Кордипин, Коринфар, Нифекард и др.) – по 0,01-0,02 г 1-2 раза в день (после приема пищи).

Улучшают микроциркуляцию и снабжение кислородом миокарда, а также повышают общую оксигенацию крови Каптоприл и Пентоксифиллин (Трентал). Так, Каптоприл в форме таблеток назначается по 25 мг дважды в сутки (примерно за час до приема пищи).

Также при диффузном пневмосклерозе нужно принимать витамины С, В1, В6, Е, Р, РР.

В случае некроза тканей легких лечение пневмосклероза требует хирургического вмешательства — удаления пораженной части органа.

По сообщению американского медицинского издания Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2013 года), продолжаются исследования и клинические испытания по лечению пневмосклероза с помощью мезенхимальных стволовых клеток, которые способствуют восстановлению легочных тканей.

Симптомы пневмосклероза

Симптомы зависят от основного заболевания, при обострениях которого прогрессирует и пневмосклероз. Постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с формированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом. Клиническая картина пневмоцирроза определяется признаками осложнений: эмфиземы, деструкции и др.

Симптомы пневмосклероза на разных стадиях заболевания

Пневмосклероз редко возникает, как самостоятельное заболевание, поэтому его симптомы часто схожи с сопутствующей болезнью.

Специфические признаки пневмосклероза легких отличаются на разных стадиях (формах) заболевания:

• ограниченный пневмосклероз – продолжительный кашель без температуры, выделением небольшого количества мокроты, впадина в грудной клетке в месте поражения;
• диффузный пневмосклероз – одышка, кашель, гной в мокроте, тахикардия, усиление сердечных толчков, тахипноэ;
• циррозный пневмосклероз – деформация грудной клетки, слабое дыхание, сухие и влажные хрипы, слабость межреберных мышц; выраженное смещение грудных органов в зону поражения.

Как лечить пневмосклероз легких, формы пневмосклероза:

Эмфизема:

При эмфиземе в тканях лёгкого намного повышено количество воздуха. Развивается пневмосклероз в результате воспаления лёгких, чаще хронических. При этом развитие болезни схожи по симптоматике.

Накапливается мокрота в совсем мелких бронхах, провоцируется развитие эмфиземы, или схожего пневмосклероза. Спазмы бронхов и болезни, обладающие данной симптоматикой, ускоряют развитие этих болезней.

Пневмосклероз прикорневой:

При нем соединительная ткань начинает расти в прикорневых областях легкого. Причиной появления болезни называют дистрофию или воспаления. В больном участке нарушается газообмен, потеря упругости больного участка.

Пневмосклероз локальный:

Может никак себя не проявлять, кроме прослушивания жесткого дыхания, а также выраженных мелкопузырчатых хрипов. Выявляют применением рентгена: на снимке хорошо виден участок плотной ткани легкого.

Такой формы болезнь не приводит к недостаточности легких.

Пневмосклероз очаговый:

Развивается вследствие абсцесса легкого или при наличии каверн (туберкулез). Соединительная ткань разрастается на месте уже заживающих и существующих на легком полостей или очагов.

Пневмосклероз апикальный:

Развивается поражение верхушки легкого, происходит замена на соединительную ткань. Начало болезни похожа на симптомы бронхита. Определяют прохождением рентгена.

Возрастной пневмосклероз:

Это старение организма при застойных явлениях легочной гипертензии. Выявляется чаще всего у мужчин, курящих длительное время.

Пневмосклероз сетчатый:

При резком увеличении объема соединительной ткани, она становится сетчатой, похожей на паутину. Хорошо заметна при обследовании КТ (компьютерной томограмме).

Базальный пневмосклероз:

Происходит заметное замещение легочной ткани на соединительную ткань в базальных отделах.  Развивается после воспалительных болезней в легких.

Умеренный пневмосклероз:

Соединительная, измененная ткань соседствует со здоровой легочной тканью. Хорошо определяется на рентгене. Состояние больного не нарушает.

Интерстициальный пневмосклероз:

При нем соединительная ткань заметно захватывает участки вокруг сосудов, а также бронхов. Развивается как осложнение интерстициальной пневмонии легкого.

Пневмосклероз перибронхиальный:

Возникает вокруг бронхов, заменяется легочная ткань на измененную — соединительную. Причина — хронический бронхит. Больному надоедает кашель с мокротой.

Посттуберкулезный пневмосклероз:

Название говорит само за себя, развитие болезни происходит после перенесенного туберкулеза. Соединительная ткань активно разрастается.

Возможные осложнения:

1. Изменяются сосуды, бронхи, альвеолы.
2. Происходит нарушение вентиляции легких.
3. Артериальная гипоксемия.
4. Дыхательная недостаточность.
5. Воспалительные болезни легких.
6. Эмфизема.

Причины пневмосклероза

Пневмосклероз нередко сопровождает течение некоторых заболеваний легких, также он может возникнуть в результате ряда таких болезней. Среди недугов, с которыми он связан, необходимо отметить следующие:

• неразрешившиеся инфекционные, вирусные, аспирационные пневмонии, туберкулез, микозы;
• ателектаз легкого, длительные массивные плевриты;
• пневмокониозы, возникновение которых связано с вдыханием промышленных газов и пыли, лучевые поражения;
• наследственные заболевания легких;
• инородные тела в бронхах;
• травмы и ранения грудной клетки и легочной паренхимы.

Нередко пневмосклероз возникает как реакция на недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии при лечении перечисленных выше заболеваний.

Известны случаи, когда пневмосклероз развивался в результате нарушений малого круга кровообращения, из-за приема токсических пневмотропных лекарственных средств, в результате воздействия ионизирующего излучения, а также у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Постпневмонический пневмосклероз может стать последствием неполного излечения от воспаления легких, что приводит к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Также на его возникновение влияют стафилококковые пневмонии, в результате которых образуется некроз легочной паренхимы и формируется абсцесс, при заживлении которого разрастается фиброзная ткань.

Пневмосклероз может возникнуть после того, как организм перенесет туберкулез, в этом случае заболевание характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и развитием околорубцовой эмфиземы.

Диффузный пневмосклероз различных типов (перибронхиальный, перилобулярный) может быть последствием хронических бронхитов и бронхиолитов.

Плеврогенный пневмосклероз развивается при длительно текущих плевритах: в этой ситуации в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого.

Диффузный пневмосклероз с формированием т.н. «сотового легкого», как правило, является следствием фиброзного альвеолита или лучевого поражения.

Также существует такая разновидность заболевания, как кардиогенный пневмосклероз, — оно развивается из-за пропотевания жидкой крови в легочную ткань, вызванного сердечной левожелудочковой недостаточностью и стенозом митрального клапана.

Вне зависимости от конкретной причины возникновения этой патологии при пневмосклерозе нарушаются:

• вентиляционная функция легких;
• дренажная способность бронхов;
• циркуляция крови и лимфы в бронхах.

Почему возникает и как развивается поражение легкого

Диагноз пневмосклероз возникает как следствие болезней дыхательной системы. Определение причины склероза легких помогает разработать механизм лечения и остановить разрастание очагов.

Причины, которые приводят к очаговому или локальному разрастанию тканей:

• интерстициальные болезни (поражения капилляров в результате альвеолита, пневмонии, туберкулезного склероза, саркоидоза, красной волчанки);
• гемодинамические патологии (нарушения кровотока);
• пневмокониозы (вызваны вдыханием пыли, вызывающей раздражение слизистую оболочку, отек легких);
• болезни бронхов (осложненное течение бронхита при которых слизистая легких воспаляется, утолщается);
• инфекционные болезни (грипп, стафилококки, микоплазма, хламидиоз, кишечная палочка, паразиты);
• травмы грудной клетки (ранения, которые повреждают легочную ткань);
• врожденные недуги (муковисцидоз, врожденные аномалии);
• плевриты (воспаление легочной оболочки по причине травмы, инфекции);
• тромбоэмболия (перекрытие сосуда тромбом);
• употребление некоторых лекарственных препаратов;
• инородные тела (локальный пневмосклероз может образоваться при попадании мелкого предмета в бронхи);
• радиационное облучение;
• отравляющие газы;
• идиопатический пневмосклероз (с невыясненной причиной).

Что такое Пневмосклероз —

Пневмосклероз – воспалительные или дистрофические процессы в легких, которые приводят к патологическому замещению легочной ткани соединительной. Это заболевание, которое сопровождается нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках легких человека. Процессы разрастания соединительной ткани приводят к деформации бронхов, резкому уплотнению и сморщиванию легочной ткани. Таким образом, легкие остаются без воздуха, начинают уменьшаться. Этой болезни подвержены дети любого возраста, наибольшую опасность пневмосклероз представляет для мужчин.

Классификация пневмосклероза

Виды пневмосклероза:

• склероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
• фиброз (возникающее вследствие воспалительного процесса хронического характера уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений);
• цирроз – крайний случай пневмосклероза, который проявляется в полном замещении альвеол, бронхов и сосудов соединительной тканью, смещением в пораженную сторону органов средостения, уплотнением плевры.

По признаку распространенности в легких пневмосклероз бывает таких видов:

• ограниченный (также известен как локальный или очаговый)
• диффузный.

Ограниченный, в свою очередь, делят на мелкоочаговый и крупноочаговый. Макроскопически он представляет собой участок уплотненной легочной паренхимы. Эта часть легкого уменьшается в объемах.

Особая форма очагового пневмосклероза – карнификация. Легочная ткань в очаге воспаления напоминает сырое мясо по виду и консистенции. Микроскопическое исследование показывает фиброателектазу, склерозированные нагноительные очаги, фибринозный экссудат.

Диффузный пневмосклероз вызывает поражение всего легкого, иногда даже двух. Ткань легких уплотнена, объем легких становится меньше, обычная структура утрачивается. Ограниченный пневмосклероз мало влияет на эластичность легких и функцию газообмена. При диффузном поражении легких пневмосклерозом снижается вентиляция легкого, наблюдается картина ригидного легкого. Примечание: нормой считается низкая ригидность легкого. Чем она выше, тем ниже его эластичность.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором происходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности легочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболеванием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадлежит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводящему к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы легких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в результате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение (у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную этиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематическим повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духовых инструментах, и т.д.).

Патологоанатомическая картина. При эмфиземе легкие значительно увеличиваются в размерах и напоминают на разрезе крупноячеистую губку. При микроскопическом исследовании обнаруживают разрушение межальвеолярных перегородок и расширение альвеол, приводящие к формированию крупных полостей (булл).

Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм {первичная и вторичная эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с поражением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральной части ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.

Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, возникающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный характер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых губах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка, как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширенными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение максимальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких, уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных полей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, снижение резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.

В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния) происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному эритроцитозу, легочной гипертензии.

Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течением. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофических изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недостаточности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

Симптомы пневмосклероза

Симптомы пневмосклероза во многом зависят от локализации патологии, а также от разновидности заболевания. При диффузном пневмосклерозе легких обычно наблюдаются одышка и цианоз.

Одышка поначалу проявляется только при значительных физических нагрузках. Дело в том, что даже когда часть альвеол поражена, в процесс вентиляции включаются резервные альвеолы, которых в легких довольно много. Поэтому появление одышки может быть признаком того, что поражение зашло настолько далеко, что даже многочисленные резервные альвеолы не справляются с вентиляцией легких.

Частота дыхания при этом может не меняться, чаще наблюдаются затруднение и удлинение выдоха.

Цианоз, то есть синюшная окраска кожи и слизистых, обусловленная высоким содержанием восстановленного гемоглобина в крови, является следствием гиповентиляции альвеол, нарушением диффузии кислорода в них и изменением гемодинамики.

Также при диффузном пневмосклерозе больные нередко жалуются на кашель. Сначала он проявляется лишь изредка, затем усиливается, сопровождаясь отделением гнойной мокроты.

При ограниченном пневмосклерозе одышки и цианоза может не быть, но при прослушивании можно заметить влажные хрипы в одном и том же месте — обычно в нижних отделах.

Выявить пневмосклероз помогает рентгенография. Исследование, как правило, дает вполне ясную картину:

• легочный рисунок деформируется из-за избыточного разрастания легочной ткани вокруг бронхов и в интерстиции;
• из корня исходят грубые тяжистые тени, постепенно исчезающие к периферии.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению пневмосклероза

9.9

Гастроэнтеролог
Кардиолог
Терапевт
Ревматолог
Врач высшей категории

Макаренко Андрей Анатольевич

Стаж 34
года

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник 24 Жулебино

г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102

Жулебино
830 м

Котельники
950 м

8 (499) 969-25-84

8.5

Аллерголог
Пульмонолог
Иммунолог
Врач первой категории

Царевский Кирилл Львович

Стаж 13
лет

Медицинский центр Трастмед на Таганке

г. Москва, ул. А. Солженицына, д. 5, стр.1

Таганская
490 м

Марксистская
580 м

Таганская
730 м

Чудо Доктор на Школьной 46

г. Москва, Школьная, д. 46

Площадь Ильича
340 м

Римская
980 м

8 (499) 116-81-39

8 (499) 519-36-12

8.6

Кардиолог
Терапевт
Пульмонолог
Врач высшей категории

Воронова Наталья Анатольевна

Стаж 15
лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Щелковская
900 м

Первомайская
980 м

8 (495) 185-01-01

9.6

Гастроэнтеролог
Терапевт
Врач высшей категории

Сечина Елена Владимировна

Стаж 25
лет

Кандидат медицинских наук

Первая клиника Измайлово доктора Бандуриной

г. Москва, Измайловский б-р, д. 60/10

Первомайская
1.2 км

Щелковская
2.4 км

Измайловская
2.8 км

8 (499) 969-29-36

8

Кардиолог
Терапевт
Пульмонолог
Врач первой категории

Егиазарян Аревик Саркисовна

Стаж 8
лет

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Щелковская
900 м

Первомайская
980 м

8 (495) 185-01-01

10

Кардиолог
Невролог
Пульмонолог
Ревматолог
Рефлексотерапевт
Гирудотерапевт
Врач высшей категории

Сафиуллина Аделия Юрьевна

Стаж 30
лет

Кандидат медицинских наук

Клиника Доктор АС на Рубцовской набережной

г. Москва, Рубцовская наб., д. 2, корп. 3

Бауманская
1.2 км

8 (499) 519-39-95

9.8

Терапевт
Пульмонолог
Иммунолог
Врач высшей категории

Глушко Раиса Александровна

Стаж 59
лет

Кандидат медицинских наук

Многопрофильный центр эндохирургии и литотрипсии (ЦЭЛТ)

г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 62

Перово
1.5 км

8 (499) 519-36-02

10

Аллерголог
Пульмонолог
Врач высшей категории

Панина Ирина Валентиновна

Стаж 21
год

Медицинский центр К-Медицина

г. Москва, Проспект Мира, д. 105, стр. 1

ВДНХ
730 м

Алексеевская
790 м

8 (499) 519-38-31

10

Пульмонолог

Алексеева Елена Петровна

Стаж 21
год

Кандидат медицинских наук

Спектра ул. Курина

г. Москва, ул. Герасима Курина, д. 16

Славянский бульвар
450 м

Пионерская
720 м

Филевский парк
1.5 км

Поликлиника №5 на Плющихе

г. Москва, ул. Плющиха, 14

Смоленская
660 м

Смоленская
700 м

Киевская
990 м

8 (499) 116-78-96

8 (495) 185-01-01

8.9

Аллерголог
Пульмонолог
Иммунолог

Орлова Татьяна Владимировна

Стаж 36
лет

Многопрофильный центр эндохирургии и литотрипсии (ЦЭЛТ)

г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 62

Перово
1.5 км

8 (499) 519-36-02